فایل ورد کامل مقاله آناتومی قلب؛ تحلیل علمی ساختار، عملکرد و نقش این اندام حیاتی در سیستم گردش خون

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 فایل ورد کامل مقاله آناتومی قلب؛ تحلیل علمی ساختار، عملکرد و نقش این اندام حیاتی در سیستم گردش خون دارای ۱۱۰ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد فایل ورد کامل مقاله آناتومی قلب؛ تحلیل علمی ساختار، عملکرد و نقش این اندام حیاتی در سیستم گردش خون  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل مقاله آناتومی قلب؛ تحلیل علمی ساختار، عملکرد و نقش این اندام حیاتی در سیستم گردش خون،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

---

بخشی از متن فایل ورد کامل مقاله آناتومی قلب؛ تحلیل علمی ساختار، عملکرد و نقش این اندام حیاتی در سیستم گردش خون :

آناتومی قلب
آناتومی میکروسکوپی قلب
بافت قلب (میوکارد) متشکل از انواع متنوعی از سلولهاست که به همراه یکدیگر باعث ایجاد انقباض منظم قلب می شوند. سلولهای تخصص یافته سیستم الکتریکی (هدایتی) قلب را تشکیل می دهند. این سیستم باعث تولید تکانه های الکتریکی می شود و این تکانه ها را به فیبرهای عضلانی قلب (میوسیتها) منتقل می کند و میوسیتها نیز به نوبه خود موجب انقباض مکانیکی می شوند. نحوه اتصال آنها به صورت end-to-end است. این ضخامت نواحی ضخیم شده ای از غشای سلولی (سارکوم) هستند که به انتقال نیروی مکانیکی بین سلول ها کمک می کنند. سارکولم اعمالی مشابه سایر غشاهای سلولی دارد. این اعمال عبارتند از حفظ گرادیان یونی، انتشار تکانه های الکتریکی و ایجاد گیرنده برای دریافت تحریکات هورمونی و عصبی به علاوه سارکولم از طریق توبولهای عرضی(توبولهای T) کوچکی که از این غشاء به درون فضای داخل سلول گسترش یافته اند، نقش مهمی در تحریک و انقباض میوکارد دارد.

میوسیتها از ارگانلهای متعدد که انرژی مورد نیاز برای انقباض را فراهم می کند، شبکه وسیع توبولهای داخل سلولی که رتیکولوم سارکوپلاسمیک نامیده می شوند و به عنوان مخزن اصلی کلسیم داخل سلولی عمل می کنند و میوفیبریلها که عناصر انقباضی سلول هستند تشکیل شده اند. هر میوفیبریل از واحدهای تکرار شونده ای به نام سارکومروپروتئین های تنظیم کننده آنها یعنی تروپونین و تروپومیوزین تشکیل شده اند، فیلامانهای اکتین و میوزین بر روی یکدیگر قرار دارند.

آناتومی ماکروسکوپی قلب
قلب از چهار حفره تشکیل شده است. دو دهلیز، دو بطن، دو پمپ مجزا و کنار هم را تشکیل می دهند که به صورت سری قرار گرفته اند. دهلیزها حفره های کم فشاری هستند که در طی انقباض بطن (سیستول) خون را ذخیره می کنند در مرحله شل شدن بطنها (دیاستول) باعث پرشدن بطنها می شوند. دهلیزها توسط سپتوم بین دهلیزی نازکی از هم جدا می شوند.

بطنها حفره های با فشار بالا هستند که خون را به ریه ها و بافتهای محیطی پمپ می کنند. از آنجائی که بطن چپ نسبت به بطن راست فشار بالاتری ایجاد می کند، لذا دیواره بطن چپ ضخیم تر از بطن راست است. بطنها توسط سپتوم بین بطنی از هم جدا می شوند. سپتوم بین بطنی در قسمت فوقانی از ساختمان غشایی و در قسمت میانی و انتهایی از ساختمان عضلانی ضخیمی تشکیل شده است.

دهلیزها و بطنها توسط دریچه های دهلیزی- بطنی(A.V) از یکدیگر جدا می شوند. دریچه میترال دریچه دولتی است که دهلیز و بطن چپ را از یکدیگر جدا می کند، دریچه تری کوسپید دریچه سه لتی است و دهلیز و بطن راست را از یکدیگر جدا می کند. در سمت بطنی این دریچه ها نوارهای محکمی موسوم به طنابهای وتری قرار دارند، که دریچه ها را به عضلات پاپیلر از میوکارد طبیعی به داخل حفره بطنها برآمده شده اند و نقش مهمی در بسته شدن مناسب دریچه ها دارند.

دریچه های هلالی بطنها را از حفره های شریانی جدا می کنند. دریچه آئورت، بطن چپ را از شریان آئورت جدا می کند و دریچه پولمونر، بطن راست را از شریان ریوی جدا می کند. این دریچه ها طناب ندارند. به علاوه این دریچه ها از جنس بافت فیبری هستند و لبه های آنها کاملاً در کنار یکدیگر قرار می گیرند، که باعث بسته شدن مناسب دریچه ها می شوند.

تغذیه خونی قلب
قلب توسط شریان کرونری راست و چپ تغذیه می شود که این شرائین در ناودان کرونری قرار می گیرد. شریان کرونری چپ۶۰%، شریان کرونری راست۴۰% قلب را مشروب می کند. شریان کرونری راست از سینوس آئورتیک قدامی شروع می شود و ابتدا بین شریان ریوی و گوشک راست حرکت کرده و در ناودان کرونری به سمت پایین و راست می آید. کناره تحتانی قلب را دور می زند و وارد سطح دیافراگماتیک قلب می شود، در ناودان کرونری در سطح دیافراگماتیک ادامه مسیر داده تا به محل تقاطع ناودان کرونری و شیار بین بطنی- خلفی می رسد و نهایتاً شریان بین بطنی- خلفی در بریدگی راسی که در سمت راست اپکس قلب قرار گرفته با شریان بین بطنی- قدامی که شاخه کرونر چپ است، آناستوموز می یابد.

شاخه های شریان کرونری راست
بخشی از شریان کرونری راست که در سطح استرنو- کوستال قرار دارد به نام سگمان اول و بخشی از آن که در سطح دیافراگماتیک دیده می شود به نام سگمان دوم نامیده می شود.
شاخه های سگمان اول عبارتند از:
۱- شاخه ای برای شریان آئورت
۲- شاخه ای برای شریان ریوی
۳- شاخه ای برای مخروط شریانی به نام شاخه conal که با شاخه conal کرونری چپ، حلقه شریانی vieussens را می سازند که تأمین کننده خون مخروط شریانی (infundibulum) است.
۴- شاخه هایی برای دهلیز راست که دهلیز راست و گوشک راست قلب را تغذیه می کند. یکی از مهمترین شاخه های آن شاخه S.A است که به سمت ورید اجوف فوقانی رفته و گره S.A را تغذیه می کند.

۵- شاخه هایی برای بطن ها: شاخه های زیادی است که بطن راست تغذیه می کند.
۶- شاخه مارژینال راست که در طول کنار تحتانی قلب تقریباً تا اپکس قلب می آید.
شاخه های سگمان دوم عبارتند از:
۱- شاخه های دهلیزی
۲- شاخه های بطنی و شاخه های دهلیزی- بطنی که قسمت عقب دهلیز و بطن راست را تغذیه می کنند.
۳- شریان بین بطنی- خلفی(P.D.A) که در شیار بین بطنی- خلفی قرار می گیرد. در ۸۰% موارد گره A.V توسط شریان کرونری راست تغذیه می شود.
شاخه های شریانی کرونری چپ از سینوس آئورتیک خلفی چپ جدا می شود و تنه آن ۵/۱-۱ سانتی متر طول دار و بین شریان ریوی و گوشک چپ قلب قرار می گیرد. این شریان یک شاخه کونال دارد که در حلقه شریانی vieussens شرکت می کند. شاخه دیگر، شریان بطنی- قدامی(L.A.D) است که در شیار بین بطنی- قدامی پایین می آید و شاخه هایی به بطن راست و چپ می دهد و چهار پنجم سپتوم بین بطنی را تغذیه می کند.

تنه شریانی کرونری چپ بعد از اینکه شیار بین بطنی- قدامی از آن جدا شد، شریانی چرخشی یا Circomflex.Artery نام دارد که در ناودان کرونری، کناره چپ قلب را به سمت سطح دیافراگماتیک دور می زند و نهایتاً شریان چرخشی در محل تقاطع ناودان بین بطنی- خلفی و ناودان کرونری با شریان کرونری راست آناستوموز می یابد.
شریان چرخشی دارای شاخه های زیر است:

۱- شاخه های دیاگونال که این شاخه ها تعدادشان متغیر است و قسمت جلوی بطن چپ را تغذیه می کند.
۲- شاخه مارژینال چپ که در حاشیه چپ قلب، بطن چپ را تغذیه می کند.
۳- شاخه خلفی بطن چپ که این شاخه بخشی از بطن چپ را که در سطح دیافراگماتیک حرکت می کند تغذیه می نماید.
۴- شاخه های دهلیزی و بطنی که دهلیز و بطن چپ را در عقب تغذیه می کنند.

در انسداد شریان کرونری راست و چپ یا شاخه های اصلی این شرائین موجب کم خونی و ایسکمی در ناحیه ای از قلب شده و به دنبال آن منجر به مرگ سلول های عضله قلب گشته که موجب بروز انفارکتوس حاد میوکارد می شود.
سکته های قلبی در سه سطح خلاصه می شوند:
۱- انفارکتوس میوکارد قدامی: در اثر انسداد شریانهای سطح قدامی قلب به خصوص L.A.D ایجاد شده و خطرناکترین نوع MI می باشد.
۲- انفارکتوس میوکارد جانبی: در اثر انسداد شریانهایی که سمت چپ قلب را تغذیه می کنند مانند شریان مارژینال چپ که از لحاظ خطر در حد متوسط است.
۳- انفارکتوس میوکارد تحتانی: در اثر انسداد شرائین سطح دیافراگماتیک قلب به خصوص شریان P.A ایجاد شده که خطر کمتری دارد.
قلب از لحاظ پخش شدن شرائین کرونری راست و چپ به سه دسته تقسیم می شوند:
۱- left.dominant :
افرادی هستند که در آنها شرائین چرخشی از محل تقاطع شیار بین بطنی- خلفی و شیار کرونری عبور کرده و بخشی از دهلیز راست و بطن راست تغذیه می شود. در نوع left.dominant معمولاً P.D.A از کرونری چپ جدا می شود.
۲- Right.dominant:

در این افراد شریان کرونری راست بعد از اینکه P.D.A از آن جدا شد، ادامه می یابد و قسمتهای خلفی دهلیز و بطن چپ را تغذیه می کند.
۳- حالت بالانس:
حالتی است که شریان چرخشی و کرونری راست در محل تقاطع شیار بطنی خلفی و شیار کرونری با یکدیگر آناستوموز دارند. در افراد بالانس که ۷۰% را تشکیل می دهند، P.D.A از کرونری راست جدا می شود. نوع دیگری از حالت بالانس، حالتی است که دو شریان P.D.A داریم که یکی از کرونری راست و دیگری شاخه شریانی چرخشی کرونری چپ می باشد.
خون رسانی سیستم هدایتی قلب به این صورت است که گره S.A از کرونری راست، گره A.V 80% از کرونری راست و تنه دهلیزی- بطنی و دستجات دهلیزی- بطنی از کرونری چپ تغذیه می شوند.

اپیدمیولوژی بیماریهای ایسکمی قلب
آترواسکلروز یکی از علل عمده مرگ و ناتوانی در کشورهای پیشرفته است. علیرغم آشنایی با این بیماری اطلاعات کمی درباره برخی ویژگیهای اصلی آن وجود دارد. اگرچه عوامل خطر ژنرالیزه و سیستمیک زیادی وجود دارند، که مستعد بروز آترواسکلروز، این بیماری برخی نواحی دستگاه گردش خون را مبتلا می کند و باتوجه به بستر عروقی گرفتار منجر به تظاهرات بالینی مشخص می شود.

آترواسکلروز شریانهای کرونر به طور شایع موجب انفار کتوس میوکارد می گردد . آترواسکلروز شریانهای خونرسانی کننده به دستگاه عصبی مرکزی اغلب موجب بروز ایسکمی موقت و سکته های مغزی می شوند آترواسکلروز عروق محیطی می تواند سبب کلاودیکاسیون متناوب و گانگرن شود و قابلیت ادامه حیات اندام مبتلا را به خطر اندازد . گرفتاری جریان خون احشایی میتواند موجب ایسکمی مزانتر گردد . آترواسکلوروز می تواند به طور مستقیم کلیه را گرفتار کند مثلاً‌موجب تنگی شریان کلیوی شود . وجود آترواسکلروز زمینه را جهت ایسکمی فراهم می کند ایسکمی به معنی محرومیت از اکسیژن به علت ناکافی بودن خونرسانی به میوکارد است ، که منجر به تعادل بین عرضه و تقاضای اکسیژن می شود . شایع ترین علت ایسکمی میوکارد بیماری آترواسکلروز ز انسداد شریانهای کرونری اپیکاردیال است . بیماری ایسکمیک قلب ( IHD) در کشورهای پیشرفته بیشترین علت مرگ و ناتوانی و بار مالی را نسبت به سایر بیماریها ایجاد می کند .

بیماری ایسکمیک قلب شایع ترین و جدی ترین بیماری مزمن و تهدید کننده حیات در ایالات متحده است . در این کشور بیش از ۱۲ میلیون نفر به بیماری ایسکمیک قلب ، بیش از ۶ میلیون نفر به آنژین قفسه صدری و بیش از ۷ میلیون نفر به انفارکتوس میوکارد مبتلا می باشند .
رژیم غذایی غنی از چربی و انرژی ، سیگار کشیدن ، شیوه زندگی ساکن با ظهور بیماری ایسکمیک قلبی همراه بوده است . چاقی ، مقاومت به انسولین ، دیابت تایپ دو در حال افزایش می باشند که اینها خود عوامل خطر مهمی برای بیماری ایسکمیک قلبی محسوب می‌شود .

اپیدمیولوژی
بیماری مبتلا به بیماری ایسکمیک قلبی در دو گروه بزرگ قرار می گیرند . بیماران مبتلا به آنژین پایدار ثانویه به بیماری مزمن شریانهای کرونری و بیمارانی که به سندرم حاد کرونری مبتلا می باشد . گروه دوم خود را از بیماران مبتلا به انفارکتوس آنژین ناپایدار ( UA) و انفارکتوس میوکارد بدون بالا رفتن قطعه (NSTEMI)ST تشکیل شده اند . هر سال در ایالات متحده حدود ۴/۱ میلیون نفر بیمار به علت آنژین ناپایدار در بیمارستان بستری می‌شوند و در مقایسه ۰۰۰/۴۰۰نفر بیمار با STEMI حاد مراجعه می کنند .
تشخیص آنژین ناپایدار تا حد زیادی بر اساس تابلوی بالینی می باشد . آنژین صدری پایدار با ناراحتی سینه و یا بازو مشخص می شود که ندرتاً به صورت درد توصیف می شود و به طور قابل تکرار با فعالیت فیزیکی یا استرس مرتبط است ودر عرض ۵ تا ۱۰ دقیقه با استراحت یا نیتروگلیسیرین زیر زبانی برطرف می شود .
آنژین ناپایدار عبارتست از آنژین صدری یا ناراحتی ایسکمیک معادل آن که حداقل یکی از سه معیار زیر را داشته باشد :
۱- در استراحت یا فعالیت مختصر روی داده و اغلب بیش از ده دقیقه طول بکشد .

۲- شدید است وظرف ۴ تا ۶ هفته اخیر ایجاد شده است .
۳- با الگوی افزایش یابنده روی می دهد یعنی مشخصاً شدیدتر ، طولانی تر و با دفعات بیشتری از قبل است .
وقتی بیماری با الگوی بالینی آنژین ناپایدار شواهد نکروز میوکارد را نشان می دهد مثلاً با افزایش بیومارکرهای قلبی همراه است ، تشخیص انفارکتوس میوکارد بدون بالارفتن قطعه NSTEMI)ST) مطرح می باشد .

پاتوفیزیولوژی آنژین ناپایدار :
آنژین ناپایدار می تواند به علت کاهش خونرسانی و یا افزایش نیاز به اکسیژن همراه با انسداد کرونر ایجاد شود .
چهار فرآیند پاتولوژیک که ممکن است در ایجاد آنژین ناپایدار نقش داشته باشد شناخته شده اند :
عقیده بر آن است تکه پاره شدن یا اروزیون پلاک همراه با ترومبوس غیر انسدادی شایع‌ترین علت باشد .
انسداد دینامیک مانند اسپاسم کرونر در آنژین پرینزمتال

انسداد مکانیکی پیش رونده ناشی از آترواسکلروز با پیشرفت سریع یا تنگی مجدد پس از PCI
آنژین ناپایدار ثانویه به علت افزایش نیاز میوکارد به اکسیژن و یا کاهش خونرسانی ایجاد می شود مانند آنمی
در بین بیماران مبتلا به آنژین ناپایدار که با آنژیوگرافی مطالعه شده اند حدود ۵% ضایعه کرونر اصلی چپ ، ۱۵% بیماری درگیری سه رگ کرونر ، ۳۰ % درگیری دو رگ کرونر و ۴۰% درگیری یک رگ کرونر دارند . ۱۰ % افراد هیچ تنگی ندارند . برخی از مواردی که در آنژیوگرافی تنگی وجود ندارد مربوط به آنژین واریان پرینزمتال می باشد . ضایعه مورد شک ممکن است در آنژیوگرافی به صورت یک تنگی رو به خارج با حاشیه ای حلزونی شکل یا آویزان شده باشد .

ارزیابی تشخیص در آنژین ناپایدار بر اساس شرح بالینی از ناراحتی ایسکمیک تیپیک ،‌تاریخچه بیماری ثابت شده شریان کرونر که با آنژیوگرافی ، انفارکتوس قلبی قبلی ، نارسایی احتقانی قلب ، تغییرات الکتروکاردیوگرافی جدید یا افزایش بیومارکرهای قلبی می‌باشد . عواملی که با احتمال متوسط سندرم های حاد کرونری همراه اند عبارتند از :
سن بالای ۷۰ سال ، جنس مذکر ، دیابت شیرین ، بیماری شناخته شده عروق محیطی یا بیماری عروق مغزی و اختلالات قدیمی در الکتروکاردیوگرام است .

نارسایی قلبی
نارسائی قلبی ( HF) یک وضعیت پاتوفیزیولوژیک است که در آن ، اختلالی در کارکرد قلبی موجب می شود که قلب نتواند خون لازم برای نیازهای متابولیک بدن را پمپ کند و یا تنها با افزایش غیر طبیعی حجم دیاستولی ، قادر به انجام این وظیفه باشد . علت HF در اغلب موارد ، ( اما نه همیشه )،‌نقصی در انقباض میوکارد است و لذا اصطلاح نارسایی میوکارد مناسب می باشد . نارسایی میوکارد ممکن است ناشی از یک اختلال اولیه در عضله قلبی باشد ، مثلاً‌در کاردیومیوپاتی ، میوکاردیت ویروسی و آپوپتوز آترواسکلروز کرونر نیز از علل شایع HF است ، در این بیماری ، ایسکمی و انفارکتوس میوکارد ، انقباض قلبی را مختل می کنند . از سایر علل HF می توان به بیماری دریچه ای و یا مادرزادی قلب اشاره کرد که در آن ، افزایش بار همودینامیکی در دراز مدت- به دلیل اختلال دریچه ای یا ناهنجاری قلبی – به عضله قلبی آسیب می زند .

با این حال ، در سایر بیماران مبتلا به HF ،‌یک سندرم بالینی مشابه وجود دارد ، اما علتی را که برای اختلال کارکرد میوکارد نمی توان معرفی کرد . در برخی از این بیماران ، قلب سالم ناگهان بایک بار مکانیکی مواجه می شود که بیش از ظرفیت آن است ، مثلاً افزایش حاد فشار خون ، پارگی یک لت دریچه آئورت یا آمبولی وسیع ریوی . در بیمارانی با کارکرد طبیعی میوکارد ،HF می تواند در اثر اختلالات مزمنی ایجاد شود که در آنها ، اشکال در پرشدن بطنها ناشی از یک اختلال مکانیکی است ، مثلاً تنگی تریکوسپید و یا میترال ، پیرکاردیت فشارنده بدون درگیری میوکارد ، فیبروز آندوکارد و برخی از انواع کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک ، در بسیاری از بیماران مبتلا به HF به ویژه افراد مبتلا به بیماری دریچه‌ای یا مادرزادی قلب ، ترکیبی از اختلال کارکرد میوکارد و افزایش بار همودینامیک وجود دارد .

(‌نارسایی قلبی را باید از موارد زیر افتراق داد :
۱) اختلالاتی که در آنها ، احتقان در گردش خون به دلیل احتباس آب و نمک وجود دارد ، اما اختلالی در کارکرد خود قلب دیده نمی شود( مثلاً در نارسایی کلیوی )‌و
(۲) علل غیر قلبی برون ده ناکافی قلب ( مثلاً شوک ناشی از کاهش حجم مایعات).

پاسخهای بطنها به افزایش مزمن بار همودینامیک ، هیپرتروفی است هر گاه بطن ناچار باشد که برون ده قلبی بیشتری را برای مدتی طولانی تحویل دهد ( مثلاً‌در نارسایی دریچه ای ) هیپرتروفی خارج از مرکز ( Eccentric Hypertrophy) به وجود می آید ، در این حالت ، حفره بطنی متسع می شود و توده عضلانی افزایش می یابد ، به گونه ای که در ابتدای این فرآیند ، نسبت ضخامت دیواره با اندازه حفره بطنی ، تقریباً ثابت باقی می ماند .اگر فشار وارد بر بطن برای مدت طولانی افزایش یابد(‌مثلاً در تنگی دریچه آئورت یا افزایش فشار خون درمان نشده ) ، هیپرتروفی بطنی هم مرکز( Concentric Hypertrophy )ایجاد می‌شود که در این حالت نسبت هر دو نوع هیپرتروفی خارج از مرکز و هم مرکز یک وضعیت پایدار همراه با پرکاری بطن ممکن است تا سالها ادامه یابد اما نهایتاً با اختلال در کارکرد میوکارد ، HF ایجاد می شود ، اغلب در این زمان ، بطن متسع می شود و نسبت ضخامت دیواره با اندازه حفره کاهش می یابد ، به این ترتیب با افزایش فشار بر هر واحد میوکارد بطن بیشتر متسع می شود و یک چرخه معیوب به وجود می آید .

نارسایی قلبی یکی از معضلات اصلی سلامت عمومی در جوامع صنعتی محسوب می‌شود ، به نظر می رسد این بیماری ، تنها اختلال قلبی ، عروقی شایع است که میزان بروز و شیوع آن ، در حال افزایش است . در ایالات متحده HF عامل قریب به ۱میلیون مورد بررسی در بیمارستان و۰۰۰/۴۰ مورد مرگ و میر در سال است . از آنجایی که HFدر سالمندان شایعتر است شیوع آن با پیرتر شدن جمعیت افزایش می‌یابد .

علل نارسایی قلبی
در ارزیابی بیماران مبتلا به HF، باید علت اصلی و عوامل مساعد کننده را شناسایی کنیم. اختلال قلبی ناشی از یک ضایعه مادرزادی یا اکتسابی (‌نظیرتنگی دریچه آئورت‌) ممکن است سالها بدون ایجاد مشکل آشکار بالینی وجود داشته باشد در بسیاری از موارد ، علایم بالینی نارسایی قلبی برای نخستین بار در جریان یک اختلال حاد ظاهر می شود که بار اضافی را برروی میوکاردی وارد می کند که از مدتها پیش ، تحت فشار شدیدی بوده است . چنین قلبی ممکن است با استفاده از مکانیسمهای جبرانی به کار خود ادامه دهد ، ولی توان اضافی چندانی ندارد ، و تحمیل بار بیشتر به وسیله عامل مساعد کننده ، کارکرد قلبی را بیش از پیش مختل می کند .
شناخت این عوامل مساعد کننده بسیار مهم است زیرا رفع سریع آنها می تواند بیمار را از مرگ نجات دهد . این اختلالات حاد به خودی خود و در غیاب بیماری قلبی زمینه ای نمی‌تواند HF را ایجاد کنند .

علل مساعد کننده
۱) عفونت : بیمارانی که به دلیل نارسایی بطن چپ ، دچار احتقان عروق ریوی هستند ، بیش از افراد سالم ، درمعرض خطر عفونت ریوی هستند . هر عفونتی میتواند نارسایی قلبی را تشدید کند . تب ، تاکیکاردی ، هیپوکسمی و افزایش نیازهای متابولیک که به دنبال عفونت ایجاد می شوند ، یک بار اضافی را بر میوکاردی وارد می کند که تا آن زمان به نحوی وظیفه خود را انجام می داده است .

۲) کم خونی در کم خونی : نیاز بافتهای بدن به اکسیژن ، تنها با افزایش برون ده قلبی تأمین می شد . هر چند قلب سالم می تواند برون ده خود را افزایش دهد ، قلب بیمار و تحت فشار ( اما نه نارسا ) ممکن است نتواند حجم خونی را که به بافتهای محیطی می رسد به اندازه کافی افزایش دهد . در این حالت اضافه شدن کم خونی به بیماری قلبی زمینه ای و جبران شده می تواند HF را ایجاد کند و به این ترتیب ، اکسیژن کافی به بافتهای محیطی نرسد .

۳) تیروتوکسیکوز و بارداری : همانند کم خونی و تب ، در تیروکسیکوز و بارداری ، برون ده قلبی افزایش می یابد . ایجاد یا تشدید HF در فردی با بیماری قلبی زمینه‌ای و جبران شده ممکن است یکی از نخستین تظاهرات بالینی هیپرتیروئیدی باشد به همین شکل ، HF ممکن است در زمان مبتلا به بیماری دریچه‌ی روماتیسمی ، برای نخستین بار در جریان بارداری ایجاد شود . در این موارد ، قلب ممکن است پس از زایمان وضعیت جبران شده قبلی باز گردد .

۴) آریتمی ها : در افراد مبتلا به بیماری قلبی جبران شده ، آریتمی ها از شایعترین عوامل مساعد کننده HF محسوب می شوند آنها به چند دلیل ، کارکرد قلبی را مختل می کنند :
۱) تاکی آریتمی ها زمان لازم برای پرشدن بطن را کاهش می دهند و در افراد مبتلا به بیماری ایسکمیک قلب ممکن است نارسایی ایسکمیک میوکارد ایجاد شود .
۲) تفکیک انقباضات دهلیزی و بطنی که دربسیاری از برادی آریتمی ها و تاکی آریتمی ها روی می دهد ، مشارکت پمپ دهلیزی را کاهش داده و فشار دهلیزها را افزایش می دهد .
۳) در هر آریتمی که موجب اختلال در هدایت داخلی بطنی شود ، با از بین رفتن انقباض بطن می شود .
۴) برادیکاردی همراه با بلوک کامل AV یا سایر برادی آریتمی های شدید ، برون ده قلبی را کاهش می دهند .مگر اینکه حجم ضربه ای افزایش یابد . این پاسخ جبرانی ، در اختلال شدید کارکرد میوکارد، حتی در غیاب HF دیده نمی شود .

۵- میوکاردیت روماتیسمی ، ویروسی و یا سایر انواع آن : تب روماتیسمی حاد و برخی از فرآیندهای التهابی یا عفونی دیگر که بر میوکارد اثر می گذارند ، در افراد سالم با مبتلا به بیماری قلبی زمینه ای ممکن است HF را تسهیل کنند .
۶-اندوکاردیت عفونی : آسیب دریچه‌ای بیشتر تب و میوکاردیت که از پیامدهای شایع آندرکاردیت عفونی هستند ، به تنهایی یابه یکدیگر ، می توانند زمینه ساز HF باشند .
۷- فعالیت فیزیکی ، مشکلات تغذیه ای ، اختلال درمایعات ، فشارهای محیطی و عاطفی :

افزایش ناگهانی مصرف سدیم ( مثلاً‌ همراه با وعده غذایی سنگین ) قطع بی مورد داروهای تجویز شده برای HF، انتقال خون ، فعالیت شدید بدنی ، گرما یا رطوبت بیش از حد محیط ، بحرانهای عاطفی ، همگی ممکن است در افراد مبتلا به بیماری قلبی زمینه‌ای و جبران شده ، HF را ایجاد کنند .
۸- افزایش فشار خون سیستمیک : افزایش سریع فشار شریانی – مثلاً در برخی موارد افزایش فشار خون با منشأ کلیوی یا به دنبال قطع مصرف داروهای ضد فشار خون در بیماران مبتلا به افزایش فشار خون اولیه- می تواند قلب را از حالت جبرانی خارج کند .
۹- انفارکتوس میوکارد: در افرادمبتلا به بیماری ایسکمیک مزمن ( اما جبران شده ) قلبی ، یک انفارکتوس تازه ( که ممکن است از نظر بالینی ، علامتی نداشته باشد ) ، با ایجاد اختلال بیشتر در کارکرد بطنی می تواند زمینه ساز HF باشد .

۱۰- آمبولی ریوی : خطر تشکیل لخته در وریدهای اندام تحتانی یا لگن ، در بیماران زمین گیر یا برون ده قلبی پایین افزایش می یابد . آمبولیهای ریوی ممکن است با افزایش فشار شریان ریوی ، نارسایی بطنی را ایجاد یا تشدید کنند . در بیماران مبتلا به احتقان عروق ریوی ، چنین آمبولهایی ممکن است انفارکتوس ریوی را ایجاد کنند .
درتمامی بیمارانی که به تازگی دچار نارسایی قلبی شده یا بیماری آنها تشدید شده است ؛ باید با یک بررسی سیستماتیک در جستجوی عوامل مساعد کننده بود . اگر عامل مساعد کننده HF به درستی شناسایی شود ، معمولاً‌راحت تر از علت اصلی ،‌قابل درمان خواهد بود.بنابراین پیش آگهی در بیماران مبتلا به HF که در آنها عوامل مساعد کننده را می توان شناسایی ؛‌درمان و حذف کرد،‌بهتر از بیمارانی است که در آنها پیشرفت بیماری قلبی به نقطه ای انجامیده که بدون یک عامل مساعد کننده HF را ایجاد کرده است .

انوع نارسایی قلبی
HF را می توان به صورت سیستولیک یا دیاستولیک ، یا برون ده زیاد یا برون ده کم ، حاد یا مزمن ، قلب راست یا چپ ، و پیشرو یا پسرو توصیف کرد .اغلب این توصیفها در مراحل اولیه بیماری مفید هستند . اما در مراحل انتهایی نارسایی قلبی مزمن ، تفاوت آنها با یکدیگر از بین می رود .

نارسایی قلبی سیستولیک در برابر دیاستولیک
تمایز این دو نوع در آن است که اشکال اصلی در ناتوانی بطن برای انقباض طبیعی و به خارج فرستادن مقادیر کافی خون است ( نارسایی سیستولیک ) یا ناشی از اختلال در پرشدن و یا شل شدن بطن می باشد ( نارسایی دیاستولیک ) .
تظاهرات بالینی اصلی در نارسایی سیستولیک ، مربوط به برون ده قلبی ناکافی است که موجب ضعف، خستگی ، کاهش تحمل فعالیت بدنی و سایر علایم ناشی از کاهش خونرسانی می شود ، در حالی که در HF دیاستولیک ، علایم عمدتاً مربوط به افزایش فشار پرشدن بطن هستند در بسیاری از بیماران ، به ویژه افرادی که تواماً دچار هیپرتروفی و اتساع بطن هستند ، علایم حاصل از اختلال در انقباض و شل شدن وجود دارند .

علل HF دیاستولیک عبارتند از : افزایش مقاومت بطن در برابر جریان ورودی و کاهش ظرفیت دیاستولیک بطن ( پریکاردیت فشارنده و کاردیومیوپاتی محدود کننده‌، هیپرتانسیو و هیپرتروفیک ) ، اختلال در شل شدن بطن ، ( ایسکمی حاد میوکارد ) و فیبروز و ارتشاح میوکار ( کاردیومیوپاتی محدود کننده )

نارسایی قلبی با برون ده زیاد در برابر برون ده کم
تقسیم بندی بیماران مبتلا به HF به دو گروه با برون ده قلبی کم ، یعنی HF با برون ده کم ، و با برون ده قلبی زیاد ، یعنی HF با برون ده زیاد مفید است . نوع اول در نتیجه بیماری ایسکمیک قلب ، فشار خون بالا ، کاردیومیوپاتی اتساعی ، و بیماریهای دریچه ای و پریکارد ایجاد می شود . اما نوع دوم در هیپرتیروئیدی و پریکارد ایجاد می شود ، اما در نوع دوم در هیپرتیروئیدی ، کم خونی ، بارداری ، فیستولهای شریانی – وریدی ، بری بری و بیماری پاژه دیده می شود . با این حال ، در بالین بیماران همواره نمی توان این دو نوع را به آسانی تفکیک کرد .

طیف طبیعی برون ده قلبی وسیع است ، در بسیاری از موارد HF با برون ده کم ، برون ده قلبی – هر چند کمتر از گذشته است- در محدوده طبیعی قرار دارد ، ولی نمیتواند در جریان فعالیت افزایش یابد . از سوی دیگر در HF با برون ده زیاد، برون ده قلبی – هر چند بیش از گذشته است -از حد طبیعی بیشتر نمی باشد . صرف نظر از «‌میزان مطلق » برون ده قلبی ، نارسایی قلبی زمانی وجود خواهد داشت که تظاهرات بالینی بیماری ، با افت منحنی مشخص کننده نسبت حجم پایان دیاستولی بطن با کارایی قلبی همراه باشد .

ناتوانی قلب در تأمین اکسیژن موردنیاز متابولیسم بدن ، جزء فیزیولوژی جدایی ناپذیر HF سیستولیک است . اگر شانت محیطی خون وجود نداشته باشد ، این نارسایی به صورت افزایش غیر عادی اختلاف طبیعی اکسیژن خون شریانی – وریدی مخلوط ظاهر می شود ( ۳۵-۵۰ml/L) در موارد خفیف ممکن است چنین اشکالی در حالت استراحت وجود نداشته باشد اما در جریان فعالیت بدنی یا سایر موارد افزایش متابولیسم آشکار می‌شود . در بیماران مبتلا به نارسایی با برون ده زیاد ، نظیر افراد مبتلا به فیستولهای AV یا تیروتوکسیکوز ، این اختلاف در حد طبیعی یا کاهش یافته است .میزان اشباع اکسیژن خون وریدی مخلوط در ترکیب با خونی که به بافتهای در حال متابولیسم نرفته ، افزایش می یابد . بنابراین به نظر می رسد که حتی در این بیماران ، علی رغم اشباع اکسیژن خون وریدی مخلوط به میزان طبیعی یا بیشتر اکسیژن رسانی به بافتهای در حال متابولیسم کاهش می یابد . هر گاه HF در چنین بیمارانی رخ دهد ، اختلاف اکسیژن خون شریانی با وریدی مخلوط ، صرف نظر از میزان مطلق آن ، هنوز بالاتر از سطحی است که قبل از ایجاد نارسایی قلبی وجود داشته و در نتیجه علی رغم اینکه برون ده قلبی طبیعی یا افزایش یافته است پایین تر از میزانی است که پیش از ایجاد HF بوده است .

در اکثر موارد HF با بروده ده زیاد ،قلب ناچار است مقادیر زیادتری از خون را برای رساندن اکسیژن به بافتهای در حال متابولیسم پمپ کند . بار همودینامیکی که به واسطه ازدیاد جریان بر میوکارد تحمیل می شود . مشابه وضعیتی است که در رگورژیتاسیون مزمن آئورت ایجاد می گردد . تیروتوکسیکوز و بری بری می توانند مستقیماً بر متابولیسم میوکارد اثر گذارند . کم خونی بسیار شدید ، با ایجاد آنوکسی میوکارد ، کارکرد قلب را مختل می کند؛ این اختلال در زیر آندوکارد و در صورت وجود بیماری انسدادی شرایین کرونر بارزتر خواهد بود .

نارسایی قلبی حاد در برابر مزمن
نمونه بارز HF حاد ، انفارکتوس ناگهانی و وسیع میوکارد یا پارگی یکی از دریچه های قلبی در بیماری است که قبلاً مشکلی نداشته است . HF مزمن نوعاً در بیماران مبتلا به کاردیومیوپاتی اتساعی یا بیماری دریچه ای قلب دیده می شود که به آهستگی ایجاد می‌شود یا پیشرفت می کند جزء اصلی HF حاد معمولاً سیستولیک است و کاهش ناگهانی برون ده قلبی در اغلب موارد ، به افت فشار خون سیستمیک(بدون ادم محیطی ) می انجامد و در HF مزمن ، فشار شریانی معمولاً تا مراحل انتهایی بیماری ، حفظ می‌شود اما ادم شایع است .

نارسایی قلب راست در برابر چپ
بسیاری از علایم بالینی HF به دلیل تجمع مایع اضافی در پشت یک یا هر دو بطن ظاهر می شوند این مایع معمولاً پشت حفره ای از قلب جمع می شود که نخستین بار گرفتار شده است . به عنوان نمونه بیمارانی که بطن چپ آنها بار اضافه ای را تحمل می کند ( مثلاً‌در تنگی دریچه آئورت ) یا ناتوان شده است ( مثلاً بعد از انفارکتوس میوکارد )، به احتقان ریوی و در نتیجه ، تنگی نفس و ارتوپنه دچار خواهند شد . به این اختلال ، نارسایی قلب چپ گفته می شود . در مقابل هنگامی که بیماری زمینه ای عمدتاً بر بطن راست اثر گذارد ( مثلاً در تنگی مادرزادی دریچه ریوی یا افزایش فشار خون ریوی ثانویه به ترومبوآمبولی ریوی ) علایم ناشی از احتقان ریوی ناشایع هستند و ادم ، بزرگی احتقانی کبد ، و اتساع وریدهای سیستمیک بارزتر می باشند . به این اختلال ، نارسایی قلب راست گفته می شود. هر گاه HF برای چند ماه یا چند سال ادامه یابد ، تفکیک دو مورد فوق از یکدیگر امکان پذیر نخواهد بود.

به عنوان نمونه افراد مبتلا به بیماری مزمن دریچه آئورت یا افزایش فشار خون سیستمیک ممکن است در مراحل انتهایی بیماری خود ، به ادم مچ پا ، بزرگی احتقانی کبد و اتساع وریدهای سیستمیک دچار شوند و این در حالی است که بار همودینامیکی غیر طبیعی در ابتدا بر بطن چپ تحمیل شده است . این علایم تا حدی به دلیل افزایش ثانویه فشار خون ریوی و در نتیجه ، نارسایی قلب راست ایجاد می شوند ، اما احتباس آب و نمک نیز موثر است که درتمامی اشکال نارسایی قلب دیده می شود .دسته های عضلانی تشکیل دهنده هر دو بطن ممتد و پشت سرهم هستند و هر دو بطن در یک دیواره مشترک – دیوار بین بطنی – سهیم می باشند همچنین تغییرات بیوشیمیایی در HF و اختلال کارکرد میوکارد ( نظیر تخلیه نوراپی نفرین و تغییر فعالیت ATPase میوزین ) ، صرف نظر از اینکه کدام بطن در ابتدا درگیر شده است ، در میوکارد بطن روی میدهد.

نارسایی قلبی پسرو در برابر پیشرو
محققین درباره مکانیسم ایجاد تظاهرات بالینی HF اختلاف نظر داشته اند . مفهوم نارسایی قلبی پسرو ( backward HF) این است که یکی از دو بطن قادر به تخلیه خون یا پرشدن طبیعی نیست . در نتیجه ، فشار دهلیز و وریدهای پشت بطن نارسا افزایش می‌یابد . احتباس سدیم و آب ، به دلیل افزایش فشار وریدها و مویرگهای سیستمیک (ومتعاقباً تراوش مایع ترانسودا به فضای بین سلولی ) دیده می شود . در مقابل ، طرفداران نارسایی قلبی پیشرو ( Forward HF) معتقدند که علایم بالینی HF، مستقیماً‌در نتیجه تخلیه ناکافی خون به شریانها ظاهر می شوند . بر اساس این فرضیه ، علل احتباس آب و نمک عبارتند از کاهش خونرسانی به کلیه ، افزایش باز جذب سدیم از توبولهای پروگسیمال و افزایش بار جذب در توبولهای دیستال ، به دلیل فعالیت دستگاه رنین – آنژیوتانسین – آلدوسترون ( RAA) .

تفکیک کامل نارسایی قلبی پیشرو و پسرو( همانند تفکیک نارسایی قلب راست و چپ )
واقعی نیست ، زیرا در اکثر بیماران مبتلا به HF، هر دو مکانیسم تا حدودی دخیل هستند . در اغلب موارد سرعت آغاز HF بر تظاهرات بالینی تأثیر می گذارد به عنوان مثال هر گاه بخش بزرگی از بطن چپ یکباره آسیب ببیند ( مثلاً در انفارکتوس میوکارد )، علیرغم اینکه حجم ضربه ای و فشار خون ناگهان کاهش می یابند ( هر دو از علایم نارسایی پیشرو ) و ادم حاد ریه ممکن است ایجاد شود که از علایم نارسایی پسرو می باشد . در صورتیکه بیمار مرحله حاد را پشت سر گذارد ، تظاهرات بالینی ناشی از برون ده قلبی پایین در دراز مدت (‌نظیر احتباس مایع در بستر عروق سیستمیک )‌ممکن است دیده شود و فشار وریدهای سیستمیک افزایش یابد( نارسایی پسرو ) ، یا بیمار به دلیل کاهش برون ده قلبی ( نارسایی پیشرو ) دچار شوک شود پیش از اینکه احتباس آب و نمک به حدی برسد که ادم محیطی ایجاد شود ، ممکن است لازم باشد که این وضعیت برون ده کم تا چند روز باقی بماند .

توزیع مجدد برون ده قلبی
در HF جریان خون سیستمیک به گونه ای توزیع می شود که اکسیژن رسانی به اندامهای حیاتی نظیر مغز و میوکارد ، طبیعی یا تقریباً طبیعی باشد ، در حالی که بخشهای دیگر نظیر پوست ، عضلات و احشاء خون کمتری دریافت کنند . هنگامی که برون ده قلبی کاهش می یابد ، این توزیع مجدد به صورت یک مکانیسم جبرانی مهم عمل می کند . هر گاه فعالیت بدنی بیمار مبتلا به HF افزایش یابد، اهمیت این مکانیسم بیشتر مشخص می شود ، اما با پیشرفت HF توزیع مجدد حتی در حالت استراحت هم روی می دهد . انقباض عروقی توسط دستگاه عصبی آدرنرژیک، نقش مهمی را در توزیع مجدد ایفا می کند . بسیاری از تظاهرات بالینی HF مربوط به این مکانیسم هستند . از جمله احتباس مایع (کاهش جریان خون کلیوی ) تب خفیف ( کاهش جریان خون جلدی ) و خستگی (‌کاهش جریان خون عضلانی ).

احتباس آب و نمک
هر گاه حجم خونی که بطن چپ به بستر عروق سیستمیک پمپ می کند ، کاهش یابد مجموعه ای از تطابقهای پیچیده روی می دهد که در نهایت ، به تجمع غیر طبیعی مایع می انجامد . از سوی دیگر ، بسیاری از تظاهرات بالینی مشکل ساز در HF ، به دلیل این احتباس بیش از حد مایع ایجاد می شوند . به علاوه ، این تجمع مایع و متعاقباً افزایش حجم خون ، یک مکانیسم جبرانی مهم است که با حفظ برون ده قلبی ، خونرسانی به اندامهای حیاتی را در سطح مطلوب نگه می دارد . به جز مراحل نهایی HF، منحنی عملکرد بطنی صعودی است اما در سطح پایین تر و نزدیک به خط راست ادامه می یابد . افزایش حجم و فشار پایان دیاستولی بطن که از مشخصات HF هستند ، علیرغم اینکه موجب احتقان وریدهای ریوی و یا سیستمیک می شوند ، به حفظ برون ده قلبی کاهش یافته کمک می کنند .

در نارسایی احتقانی قلب نیز مجموعه پیچیده ای از تطابقهای عصبی – هورمونی دیده می شود . فعالیت دستگاه عصبی آدرنرژیک قبلاً شرح داده شد ؛ همچنین دستگاه RAA فعال می شوند . آزاد سازی هورمون آنتی دیورتیک و آندوتلین افزایش می یابد .این عوامل ؛ مقاومت عروق سیستمیک را بالا می برند و احتباس آب و سدیم و دفع پتاسیم را افزایش می دهند. از آنجایی که در بیماران مبتلا به HF شدید،‌توان دفع آب اضافی کاهش می یابد ، هیپوناترمی رقیق شده ممکن است ایجاد گردد . در HF، پر شدن مؤثر بستر شریانی سیستمیک کاهش می یابد که تغییرات هورمونی و کلیوی فوق الذکر را ایجاد می‌کند .

اهمیت نسبی فشار وریدهای سیستمیک و تغییر در عملکرد کلیوی و آدرنال ، در ایجاد ادم در بیماران مختلف متفاوت است . در HF حاد ، محور RAA بسیار فعال است ، ولی در دراز مدت ، فعالیت آن کاهش می یابد . در افراد مبتلا به بیماری دریچه تریکوسپید یا پریکاردیت فشارنده ، افزایش فشار وریدی و خروج مایع ترانسودا از مویرگهای سیستمیک ، نقش ا صلی را در ایجاد ادم ایفا می کنند . از سوی دیگر ، ادم شدید ممکن است در افراد مبتلا به بیماری ایسکمیک یا هیپرتانسیو قلب دیده شود ، بدون آن که فشار وریدهای سیستمیک افزایش یابد . در این گروه از بیماران ‌، علل اصلی احتباس آب و نمک عبارتند از توزیع مجدد برون ده قلبی ، کاهش خونرسانی به کلیه و فعال شدن محور RAA .صرف نظراز مکانیسمهایی که در احتباس مایع دخیل هستند ، در بیماران مبتلا به HF احتقانی مزمن که درمان نشده اند ، حجم تام خون ، حجم مایع بینابینی و سدیم بدن افزایش می یابد . این اختلالات ، پس از درمان مناسب ( به ویژه دیورتیکها ) برطرف می‌شوند .

تظاهرات بالینی و نارسایی قلبی
تنگی نفس
زجر تنفسی ( تلاش فراوان برای انجام تنفس )، شایعترین علامت HF است . درمراحل اولی HF تنگی نفس تنها در جریان فعالیت دیده می شود واین به دلیل افزایش نیاز به اکسیژن می باشد . با پیشرفت HF ، تنگی نفس به تدریج با فعالیتهای کمتر ظاهر می شود ، تا اینکه در نهایت ، در حالت استراحت نیز دیده می شود .تفاوت اصلی بین تنگی نفس کوششی در افراد سالم و بیماران مبتلا به HF میزانی از فعالیت است که برای ایجاد آن لازم می باشد . تنگی نفس قلبی بیش از همه در بیمارانی دیده می شود که فشار وریدها و مویرگهای ریوی آنها افزایش یافته باشد .در چنین بیمارانی معمولاً‌عروق ریوی بر جسته هستند و با هم ریوی بینابینی وجود دارد که ممکن است در بررسی رادیولوژیک دیده شوند . این ادم ریوی بینابینی ، ظرفیت ریه ها را کاهش می دهد و در نتیجه ، کار عضلات تنفسی برای باد کردن ریه ها افزایش می یابد .

فعالیت گیرنده های ریوی موجب تنفس سریع و کم عمقی می شود که از مشخصات تنگی نفس قلبی است ارزش اکسیژن تنفسی ، با افزایش فعالیت عضلانی تنفسی ، بیشتر می شود . همزمان با مکانیسم فوق ، اکسیژن رسانی به این عضلات – به دلیل افت برون ده قلبی کاهش می یابد و در نتیجه ، خستگی عضلات تنفسی و تنگی نفس تشدید می شوند .

ارتوپنه
تنگی نفس در حالت دارزکش ، معمولاً دیرتر از تنگی نفس کوششی ظاهر می شود .در حالت درازکش ، توزیع مجدد مایع از شکم و اندامهای تحتانی به سمت قفسه سینه،فشار هدیروستاتیک مویرگهای ریوی را افزایش می دهد و دیافراگم را به سطح بالاتری منتقل می کند .به این ترتیب ارتوپنه به وجودمی آید . در هنگام خواب ، بیماران مبتلا به ارتوپنه ناچارند تعداد بالشهای زیر سر خود را افزایش دهند و اگرسر آنها از بالش پایین افتد ، به دلیل تنگی نفس یا سرفه (موسوم به سرفه شبانه ) بیدار خواهند شد . این احساس تنگی نفس معمولاً با نشستن برطرف می شود ، زیرا بازگشت وریدی و فشار مویرگهای ریوی کاهش می یابد . بسیاری از بیماران بیان می کنند که با نشستن دربرابر یک پنجره باز، مشکل آنها برطرف می شود . در HF پیشرفته ، ارتوپنه ممکن است به حدی شدید باشد که بیمار اصلاً نتواند درازبکشد وتمام شب را در وضعیت نشسته بگذراند . از سوی دیگر در سایر بیماران مبتلا به نارسایی شدید و طولانی بطن چپ ، علایم احتقان ریوی ممکن است با ایجاد اختلال در بطن راست کاهش یابد .

تنگی نفس حمله ای (شبانه)
این اصطلاح به حملات تنگی نفس و سرفه شدید اطلاق می شود که همگی در شب روی می دهند، معمولاً بیمار را از خواب بیدار می کنند و ممکن است بیمار را به شدت بترسانند. هرچند ارتوپنه ساده ممکن است با نشستن در کنار تخت و آویزان کردن پاها برطرف شود، در بیمار مبتلا به تنگی نفس حمله ای شبانه، سرفه و خس‌خس، اغلب حتی در این وضعیت ادامه می یابد. سرکوب مرکز تنفس در طی خواب، در ایجاد تنگی نفس شبانه دخیل است و می تواند تهویه را به حدی کاهش دهد که فشار اکسیژن شریانی را پایین آورد، این پدیده در بیماران مبتلا به ادم بینابینی ریه و کاهش ظرفیت ریوی بارزتر است. از سوی دیگر، کاهش تحریک میوکارد به وسیله اعصاب آدرنرژیک کارکرد بطنی را در طی شب مختل می کند. آسم قلبی، با تنگی نفس حمله ای شبانه و سرفه، رابطه نزدیکی دارد، مشخصه آن، خس‌خس ناشی از اسپاسم برونش است که بیش از همه در شب ایجاد می شود. ادم حاد ریه نوع شدید آسم قلبی است، علت این عارضه افزایش شدید فشار مویرگهای ریوی و ادم حبابچه‌ای است. علایم آن عبارتند از تنگی نفس شدید، سمع رال بر روی ریه ها و خروج مایع و خلط آغشته به خون. اگر ادم حاد ریه به سرعت درمان نشود، مرگبار خواهد بود.

تنفس cheyne-Stokes
در تنفس cheyne-Stokesکه به آن تنفس دوره ای یا چرخه ای نیز گفته می شود، حساسیت مرکز تنفس به pCO2 شریانی کاهش می یابد. یک مرحله آپنه وجود دارد که در آن ، pO2 شریانی، کاهش و pCO2 شریانی، افزایش می یابد. این تغییرات در خون شریانی، مرکز تنفس سرکوب شده را تحریک می کند و موجب افزایش تهویه، هیپوکاپنی و متعاقباً عود آپنه می شود. تنفس cheyne-Stokes اغلب در بیماران مبتلا به آترواسکلروز مغزی و سایر ضایعات مغزی دیده می شود، اما طولانی شدن زمان گردش خون از ریه ها به مغز که در HF روی می دهد، به ویژه در بیماران مبتلا به فشار خون بالا، بیماری شرایین کرونر و بیماری عروق مغزی، دیگر عواملی هستند که این نوع تنفس را تسهیل می کنند.
خستگی و ضعف

این علایم در HF شایع، اما غیر اختصاصی هستند، علت آنها کاهش خونرسانی به عضلات اسکلتی است. قدرت انجام فعالیت بدنی کاهش می یابد، زیرا قلب نارسا نمی تواند برون ده خود را افزایش دهد و اکسیژن را به عضلات فعال برساند.
علایم گوارشی
بی اشتهایی و تهوع همراه با درد و احساس پری شکم، شکایات شایعی هستند و ممکن است ناشی از احتقان کبد و دستگاه وریدی باب باشند.
علایم مغزی
در HF شدید، به ویژه در سالمندان مبتلا به آترواسکلروز مغزی، کاهش خونرسانی به مغز و هیپوکسمی شریانی، تغییراتی در وضعیت ذهنی ایجاد می کنند، ازجمله گیجی، اختلال در تمرکز و حافظه، سردرد، بیخوابی و اضطراب، ادرار شبانه در HF شایع است و خواب را مختل می کند.

یافته های فیزیکی
در HF متوسط، مشکل تنفسی در حالت استراحت وجود ندارد، مگر بیمار به مدت بیش از چند دقیقه دراز بکشد. در HF شدیدتر، به دلیل کاهش حجم ضربه ای، فشار نبض ممکن است کاهش یابد و به دنبال انقباض فراگیر عروقی، فشار دیاستولیک شریانی افزایش یابد. در HF حاد، فشار خون ممکن است به شدت کاهش یابد. سیانوزلبها و بستر ناخنها و تاکیکاردی سینوسی ممکن است ایجاد شوند و بیمار تنها در وضعیت نشسته راحت باشد. در اغلب موارد، فشار وریدهای سیستمیک افزایش می یابد که می تواند به صورت اتساع وریدهای وداجی ظاهر شود. در مراحل اولیه HF ، فشار وریدی ممکن است در حالت استراحت طبیعی باشد، اما در طی ورزش و بلافاصله پس از آن و همچنین با اعمال فشار پیوسته بر شکم (رفلاکس شکمی- وداجی مثبت)، افزایش می یابد.

در سمع، صداهای سوم و چهارم قلبی در اغلب بیماران وجود دارند، اما برای HF اختصاصی نیستند. نبض متناوب (pulsusalternans) ممکن است وجود داشته باشد که در آن، تغییر در قدرت و ضعف انقباضات قلبی، قدرت نبضهای محیطی را تغییر می دهد. نبض متناوب که یکی از علایم HF شدید است، با استفاده از دستگاه فشارسنج و در موارد شدیدتر، با لمس شناسایی می شود، این ریتم معمولاً به دنبال یک اکستراسیستول ایجاد می‌شود و در بیماران مبتلا به کار دیومیوپاتی یا بیماری هیپرتانسیو یا ایسکمیک قلب شایعتر است.

رالهای ریوی
در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی و افزایش وریدها و مویرگهای ریوی، رالهای مرطوب و کرپیتان در دم و مات بودن صدا در دق قاعده ریه ها شایع است. در بیماران مبتلا به ادم ریوی، رالها ممکن است در سطح وسیعی از هر دو ریه شنیده شوند، آنها اغلب خشن و شبیه به سوت بوده و ممکن است با خس خس تنفسی همراه باشند. رالهای ریوی ممکن است به دلایلی غیر از نارسایی بطن چپ ایجاد شوند. در برخی از بیماران مبتلا به HF مزمن، رال شنیده نمی شود، زیرا تخلیه لنفاوی مایع حبابچه ای افزایش می یابد.