فایل ورد کامل مقاله انگلیسی بررسی ارتباط میان آسیب‌های مغزی (تروما) و آغاز بیماری سلیاک؛ تحلیل بالینی همراه با ترجمه فارسی

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 فایل ورد کامل مقاله انگلیسی بررسی ارتباط میان آسیب‌های مغزی (تروما) و آغاز بیماری سلیاک؛ تحلیل بالینی همراه با ترجمه فارسی دارای ۱۷ صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد فایل ورد کامل مقاله انگلیسی بررسی ارتباط میان آسیب‌های مغزی (تروما) و آغاز بیماری سلیاک؛ تحلیل بالینی همراه با ترجمه فارسی  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه فایل ورد کامل مقاله انگلیسی بررسی ارتباط میان آسیب‌های مغزی (تروما) و آغاز بیماری سلیاک؛ تحلیل بالینی همراه با ترجمه فارسی

چیکده     
ترومای سر    
نتیجه اندازه گیری – بیماری سلیاک    
کنترل ها     
آمارها     
نتایج     
یافته های اصلی    
آنالیزهای آماری     
بحث     
نتیجه گیری     

References

۱. Dube C, Rostom A, Sy R, Cranney A, Saloojee N, Garritty C, Sampson M, Zhang L, Yazdi F, Mamaladze V, et al: The prevalence of celiac disease in average-risk and at-risk Western European populations: a systematic review. Gastroenterology 2005, 128:S57–S67. 2. Hadjivassiliou M, Grunewald R, Sharrack B, Sanders D, Lobo A, Williamson C, Woodroofe N, Wood N, Davies-Jones A: Gluten ataxia in perspective: epidemiology, genetic susceptibility and clinical characteristics. Brain 2003, 126:685–۶۹۱ Ludvigsson and Hadjivassiliou BMC Neurology 2013, 13:105 Page 5 of 6 http://www.biomedcentral.com/1471-2377/13/105 3. Ludvigsson JF, Olsson T, Ekbom A, Montgomery SM: A population-based study of coeliac disease, neurodegenerative and neuroinflammatory diseases. Aliment Pharmacol Ther 2007, 25:1317–۱۳۲۷ ۴ Hadjivassiliou M, Sanders DS, Grunewald RA, Woodroofe N, Boscolo S, Aeschlimann D: Gluten sensitivity: from gut to brain. Lancet Neurol 2010, 9:318–۳۳۰ ۵ Hadjivassiliou M, Grunewald RA, Lawden M, Davies-Jones GA, Powell T, Smith CM: Headache and CNS white matter abnormalities associated with gluten sensitivity. Neurology 2001, 56:385–۳۸۸ ۶ Lionetti E, Francavilla R, Pavone P, Pavone L, Francavilla T, Pulvirenti A, Giugno R, Ruggieri M: The neurology of coeliac disease in childhood: what is the evidence A systematic review and meta-analysis. Dev Med Child Neurol 2010, 52:700–۷۰۷ ۷ Ludvigsson JF, Zingone F, Tomson T, Ekbom A, Ciacci C: Increased risk of epilepsy in biopsy-verified celiac disease: a population-based cohort study. Neurology 2012, 78:1401–۱۴۰۷ ۸ Hadjivassiliou M, Aeschlimann P, Strigun A, Sanders DS, Woodroofe N, Aeschlimann D: Autoantibodies in gluten ataxia recognize a novel neuronal transglutaminase. Ann Neurol 2008, 64:332–۳۴۳ ۹ Hadjivassiliou M, Davies-Jones GA, Sanders DS, Grunewald RA: Dietary treatment of gluten ataxia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003, 74:1221–۱۲۲۴ ۱۰ Stamnaes J, Dorum S, Fleckenstein B, Aeschlimann D, Sollid LM: Gluten T cell epitope targeting by TG3 and TG6; implications for dermatitis herpetiformis and gluten ataxia. Amino Acids 2010, 39:1183–۱۱۹۱

Can head trauma trigger celiac disease Nation-wide case–control study

Jonas F Ludvigsson1,2,3* and Marios Hadjivassiliou

Abstract

Background: TG6, a brain expressed transglutaminase, is implicated in the neurological manifestations of celiac disease (CD). We hypothesized that earlier brain injury due to head trauma may be more common in patients with CD, potentially through trauma-induced TG6 leading to interaction with TG2. Methods: Through biopsy reports from all 28 pathology departments in Sweden we identified 29,096 individuals with CD (in this study defined as villous atrophy). We then examined the risk of earlier head trauma in CD compared to the risk in 144,522 controls matched for age, sex, county and calendar year. Odds ratios (ORs) were calculated using conditional logistic regression. Results: 981 (3.4%) individuals with CD and 4,449 (3.1%) controls had a record of earlier head trauma. Individuals with head trauma were hence at a 1.10-fold increased risk of future CD (95% CI = 1.02-1.17). ORs were independent of sex or age at CD. The highest risk of future CD was seen during the first year after trauma. There was no association between severity of trauma and risk of developing CD. Conclusions: This study found a very small excess risk for future CD in individuals with an earlier head trauma. Keywords: Autoimmunity, Brain, Coeliac, Inflammation, Trauma

چیکده

فرضیه و سابقه : TG_۶ یک ترانس گلوتامیناز بیان شده در مغز است که در آشکار سازی نورولوژیکی بیماری سلیاک دخالت دارد. فرض ما در این مطالعه این است که آسیب مغز بدلیل ترومای سر در بیماران با CD ( بیماری سلیاک) شایع است. زیرا تروما TG_۶ را القا می کند تا با TG_۶وارد بر هم کنش شوند

روش ها

 از طریق گزارشات بیوسپی ۲۸ مرکز پاتولوژی در سوئد, ۷۹۰۹۶ فرد مبتلابه CD شناسایی شده اند. سپس در آنها ریسک اولیه ترومای سر مورد بررسی قرار گرفته است و با گروه کنترل ۱۴۴۵۲۲ که از نظر سن، جنسیت، کشور؛ سال یکسان بودند مورد مقایسه قرار گرفتند

نتایج – ۹۸۱ نفر ( ۴/۳%) مبتلا به CD و ۴۴۹/۴ ( ۱/۳%) کنترل دارای یک سابقه ترومای سر بوده اند. افراد دارای ترومای سر بنابراین ۱۰/۱ برابر ریسک ابتلا به بیماری CD را در آینده خواهند داشت. بیشترین ریسک ایجاد CD در آینده در طول اولین سال بعد از تروما مشاهده شده است. ارتباطی بین شدت تروما و ریسک CD در حال رشد وجود ندارد

نتیجه : این مطالعه یک ریسک اضافه کوچکی بر اثر ابتلا به CD در آینده برای بیمارانی که دچار ترومای سر شده اند را نشان می دهد

سابقه

بیماری سلیاک ( CD) حدود ۱% در جمعیت اروپای شرقی رخ می دهد یک ناهنجاری چندشکلی است که گاهی اوقات توسط آشکار سازی مورفولوژیک نگوتین آتاکسیا، نوروپاتی پریفرال، سردرد یا ناهنجاری های با جسم سفید و احتمالا اپی لیسی مشخص می شود. بیماران مبتلا به  نگوتن آناکسیا دارای آنتی بادیهای آنیت گلیادین (Antigiadin) مثبت سرم هستند اما همیشه ممکن نیست دارای انتروپاتی روده کوچک باشند. تحقیقات ما نشان داد که بخش بزرگی از افراد با نگوتن آتاکسیا, سطح بالای از ترانس گلوتامیناز ۶ بافتی ( TG_۶)  را نشان می دهند. اگر چه منشا TG_۶در مغز است اما آن را در موکوس روده کوچک نیز یافتند که در آنجا می تواند با TG_۶ به هم کنش داشته باشد. آن  می تواند gliadin را در دآمینه کند  و همچنین آن وابسته به gluten است

CD یک انتروپی با واسطه ایمنی روده کوچک در سراسر عمر است که با التهاب و آترومی مخاطی مشخص می شود. در حدود ۱% جمعیت اروپا به آن مبتلا هستند که در مقام طول عمر خود نیاز به زمان با رژیم بدون نگوتین ( gluten) دارند. اکثریت افراد مبتلا بهCD DQ هستند اما فاکتورهای ژنتیکی تنها نمی توانند ایتولوژی این بیماری را توضیح دهند. علاوه بر در معرض بودن طولانی مدت با نگوتن Breast-feeding کوتاه، عفونت ها قطعهcaesarean و نبود سیگار و دود از عوامل مداخله کننده دیگر در پاتوژنز  بیماری CD هستند. امروزه بیشتر مبتلایان بزرگسالان هستند. هدف از این مطالعه آزمایش این مطلب است که آیا افراد دارای ترومای سر در معرض ریسک بالای CD خواهند بود یا خیر . ما فرض کرده ایم که ترومای سر و آسیب های مغزی و مخچه ای احتمالا خود ایمنی بر علیه TG_۶ ایجاد می کنند که منجر به ایجاد CD می شود

روش ها

از پیوپسی ۲۹ مرکز پاتولوژی در سوئد, افراد مبتلا به CD شناسایی شده اند که ما در این مطالعه از این اطلاعات استفاده می کنیم این اطلاعات با اطلاعات ترومای سر بیماران بستری و سرپایی در بیمارستان ارتباط داده شد