فایل کامل پژوهش تخصصی درباره بیماری آترواسکلروز؛ بررسی علل، مکانیسم‌های زیستی و راهکارهای درمانی

توجه : این فایل به صورت فایل power point (پاور پوینت) ارائه میگردد

 فایل کامل پژوهش تخصصی درباره بیماری آترواسکلروز؛ بررسی علل، مکانیسم‌های زیستی و راهکارهای درمانی دارای ۱۲ اسلاید می باشد و دارای تنظیمات کامل در Power Point می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل پاور پوینت فایل کامل پژوهش تخصصی درباره بیماری آترواسکلروز؛ بررسی علل، مکانیسم‌های زیستی و راهکارهای درمانی  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز فایل کامل پژوهش تخصصی درباره بیماری آترواسکلروز؛ بررسی علل، مکانیسم‌های زیستی و راهکارهای درمانی۲ ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل می باشد و در فایل اصلی فایل کامل پژوهش تخصصی درباره بیماری آترواسکلروز؛ بررسی علل، مکانیسم‌های زیستی و راهکارهای درمانی،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن فایل کامل پژوهش تخصصی درباره بیماری آترواسکلروز؛ بررسی علل، مکانیسم‌های زیستی و راهکارهای درمانی :

نوع فایل: پاورپوینت (قابل ویرایش)

قسمتی از متن پاورپوینت :

تعداد اسلاید : ۱۲ صفحه

بسم الله الرحمن الرحیم

بیماری آترواسکلروز

بیماری عروق کرونر (CAD): عضله قلب باید دارای خونرسانی کافی باشد . هنگامی که یک شریان کرونری تنگ یا مسدود باشد ، ناحیه ای از عضله قلب که بوسیله آن شریان خونرسانی می گردد دچار ایسکمی می شود ، مهمترین مشکلات ناشی از کاهش خونرسانی عضله قلب آنژین صدری ، نارسائی احتقانی (CHF) وMI می باشد .

آترواسکلروز

در برگیرنده یک پاسخ التهابی با جراحت دیواره شریان و تغییر خواص بیولوژیک و بیوشیمیایی دیواره ی شریانی می باشد . این تغییرات با رسوب رگه های چربی و اسیدهای چرب روی انتهایی دیواره شریان شروع می شود . ساختمان طبیعی شریان از ۳ لایه تشکیل شده است:
۱- انتیما ۲- مدیا ۳-ادوانتیا
آنترو اسکلروز با معیار های زیر مشخص می شود :
۱- رسوب مواد حاوی چربی ۲- افزایش تعداد سلولهای عضله صاف
پاتوفیزیولوژی اترواسکلروز :ا
التهاب وحضور ماکروفاژ–فاگوسیتوز چربی-تبدیل به سلولهای جوش- ماکروفاژهای فعال-مواد بیوشیمیایی ازاد کرده-بروز صدمه بیشتر به اندوتلیوم و تجمع پلاکت و شروع تشکیل لخته –پرولیفراسیون سلول صاف دیواره-تشکیل بافت فیبری دور بافت چربی مرده-این بافت آتروما یا پلاک است-کپسول ضخیم فیبروز پلاک باعث مقاومت در برابر جریان خون ونازکی پلاک افزایش ذرات لیپید و موجب پارگی خونریزی داخل پلاک –تشکیل ترومبوز –جریان خون مسدود ومرگ ناگهانی قلبی یا انفارکتوس میوکارد حاد در اثر ایسکمی میگردد. تظاهرات بالینی :
علائم و عوارض آن با توجه به درجه رنگی مجرای شریانی ، شکل گیری ترمبوز و انسداد جریان خون به میوکارد در بیشتر اوقات آنژین صدری بعلت آترواسکلروز ایجاد می شود . اما اگر کاهش جریان خون شدید باشد آسیب غیر قابل برگشت و مرگ سلول های میوکارد و MI – میوکارد تحت دژنراسیون قرار گرفته و توسط بافت اسکار جایگزین می شود که موجب ایجاد درجات مختلف اختلالات برون ده قلبی و نارسایی عضله قلب می شود .
در اغلب اوقات علائم آن تا زمانی که شریان ۷۵% تنگ نشود ظاهر نمی گردد .
عوامل خطرزا :
در سه طبقه قرار می گیرند :
۱)عوامل خطرزای غیر قابل تعدیل :
ارث : فاکتور های ژنتیکی که دخیل هستند . افزایش BP – (اختلالات چربی خون –دیابت – چاقی
سن : بالای ۴۰ سال جنس : در مردان به مراتب بیشتر از زنان است وزنان با ۱۰ سال تاخیر دچار می شوند و در سن ۵۰ سالگی در هر دو جنس یکسان می شود . و زنان بعلت یائسه شدن در معرض بیماری قرار می گیرند . یائسگی زود رس سه برابر خطر را افزایش می دهد . قرص های ضد بارداری نیز تاثیر می گذارد . نژاد : در مردان سفید پوست با فرکانس بیشتری از بیماری می میرند و در سوی دیگر مرگ زنان سفید پوست از غیر سفید پوست کمی پائین تر است اما در میان زنان کهنسال میزان مرگ و میر برای تمامی نژاد ها یکسان است . ۲) عوامل خطرزا قابل تعدیل :
الف- محیط زندگی :
در جمعیت شهرنشین بیشتر است . کشورهای آمریکای شمالی – استرالیا – اروپا و زلاندنو ۷ برابر بیشتر از کشورهای ژاپن ، سوئیس و ایتالیا است . و در کشورهای در حال توسعه هم بیشترین وقوع را در ثروتمندان دارد .
ب- مصرف سیگار :
۱- co باعث کاهش O2 شده و توانایی قلب برای پمپاژ کاهش می یابد .
۲- اسید نیکوتینیک موجود در توتون کاتکول امین ها را آزاد می کند – باعث افزایش ضربان قلب و فشار خون .می شود.
۳- نیکوتین در سیگار باعث پاسخ مخاطره آمیز شده و میزان چسبندگی پلاک ها را افزایش می دهد – ترومبوز پرولیفراسیون عضله صاف را در دیواره های شریانی تحریک می کند .
پ- هایپرتاسیون : خطرناکترین ریسک فکتور است چون تا پیشرفت کامل بی نشانه است . ۱- سفت و سخت شدن عروق – جراحت و پاسخ التهابی در انتیما ۲- کار بطن چپ افزایش می یابد ، قلب بزرگ و ضخیم (هایپر تروفی) و سرانجام نارسائی قلب را در …

توجه: متن بالا فقط قسمت کوچکی از محتوای فایل پاورپوینت بوده و بدون ظاهر گرافیکی می باشد و پس از دانلود، فایل کامل آنرا با تمامی اسلایدهای آن دریافت می کنید.