پاورپوینت کامل سلول‌های سرطانی و تحلیل علمی فرآیندهای جهش، تکثیر و رویکردهای پژوهشی در درمان

توجه : این پروژه به صورت فایل power point (پاور پوینت) ارائه میگردد

 پاورپوینت کامل سلول‌های سرطانی و تحلیل علمی فرآیندهای جهش، تکثیر و رویکردهای پژوهشی در درمان دارای ۴۰ اسلاید می باشد و دارای تنظیمات کامل در Power Point می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل پاور پوینت پاورپوینت کامل سلول‌های سرطانی و تحلیل علمی فرآیندهای جهش، تکثیر و رویکردهای پژوهشی در درمان  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

لطفا به نکات زیر در هنگام خرید

دانلودپاورپوینت کامل سلول‌های سرطانی و تحلیل علمی فرآیندهای جهش، تکثیر و رویکردهای پژوهشی در درمان

توجه فرمایید.

۱-در این مطلب، متن اسلاید های اولیه 

دانلودپاورپوینت کامل سلول‌های سرطانی و تحلیل علمی فرآیندهای جهش، تکثیر و رویکردهای پژوهشی در درمان

قرار داده شده است

۲-به علت اینکه امکان درج تصاویر استفاده شده در پاورپوینت وجود ندارد،در صورتی که مایل به دریافت  تصاویری از ان قبل از خرید هستید، می توانید با پشتیبانی تماس حاصل فرمایید

۳-پس از پرداخت هزینه ، حداکثر طی ۱۲ ساعت پاورپوینت خرید شده ، به ادرس ایمیل شما ارسال خواهد شد

۴-در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل اسلاید ها میباشد ودر فایل اصلی این پاورپوینت،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

۵-در صورتی که اسلاید ها داری جدول و یا عکس باشند در متون زیر قرار داده نشده است

بخشی از متن پاورپوینت کامل سلول‌های سرطانی و تحلیل علمی فرآیندهای جهش، تکثیر و رویکردهای پژوهشی در درمان :

اسلاید ۱ :

• مشکل اساسی در پژوهش‌های مربوط به سرطان، تعیین نوع سلولی است که قادر به ایجاد و حفظ رشد تومور می‌باشد.
• پژوهشگران با مطالعه سلول‌های بنیادی، اطلاعات قابل ملاحظه‌ای در مورد سرطان بدست آوردند.
• در تومور، تنها درصد کمی از سلولهای سرطانی، توان بوجود آوردن بافت سرطانی جدید را دارند. نه همه سلولهای سرطانی و همین باعث هتروژنیتی تومور می‌شود.
• این زیرمجموعه کوچک سلولهای در تومور، سلولهای بنیادی سرطانی ( CSC) ها نامیده می‌شوند.
• CSC=Cancer Stem Cell

اسلاید ۲ :

• شباهت‌های سلول سرطانی با سلول بنیادی طبیعی:

.۱۱- توانایی تقسیم سلولی از نوع self-renewal یا تجدید خودی

.۲۲- مقاومت در برابر آپوپتوز و مرگ برنامه‌ریزی شده سلولی

.۳۳- برخی از مسیرهای سیگنالینگ مولکولی مربوط به تکامل طبیعی سلولهای بنیادی، از جمله Wnt، Shh ، Notch ، در پیشرفت سرطان نیز فعال هستند.

.۴۴- دارا بودن انتقال‌دهنده‌های کاست ATP-Binding که باعث راندن داروها از سلول می‌شود و علت بی‌اثری شیمی درمانی روی بعضی سرطان‌ها نیز همین است.

اسلاید ۳ :

• سلولهای بنیادی آسان‌تر از سلولهای دیگر به سوی بدخیمی کشیده می‌شوند.
• در سلولهای بنیادی طبیعی، تنظیم‌های ژنتیکی سفت و سختی وجود دارد که توانایی آنها را برای رشد نامحدود، کنترل می‌کند ولی سلولهای سرطانی چنین کنترلی ندارند.
• قرارگرفتن سلولهای بنیادی در یک وضعیت دائمی برای تقسیم سلولی و فعال‌سازی مسیرهای سیگنالینگ و ناتوانی آنها برای برگشت به حالت خاموشی باعث سرطان می‌شود.

اسلاید ۴ :

• ۲ ویژگی معین سلولهای بنیادی:
• ۱ توانایی self-renewal
• ۲ توانایی تمایز
• § سلولهای بنیادی در افراد بالغ در بافتهای تمایزیافته وجود دارند و می‌توانند تبدیل به همه انواع سلولهای مورد نیاز آن بافت شوند.

اسلاید ۵ :

• § طی نمو، سلولهای بنیادی با یک تقسیم غیرمتقارن، تبدیل می‌شود به یک سلول تمایزیافته‌تر که اجداد سایر سلولها است و یک سلول بنیادی دیگر.
• § سپس این جد تمایزیافته یا progenitor تبدیل به ۲ سلول تخصصی می‌شود.
• § طول عمر سلولهای progenitor ، چندروز یا چندهفته است در حالیکه سلولهای بنیادی طویل‌العمر می‌باشند.

اسلاید ۶ :

• مروری بر سیستم هماتوپویتیک:
• § سلولهای خون‌ساز در سلسله مراتبی منظم شده‌اند که از جمعیت کوچکی از سلولهای بنیادی پرقوه و طویل‌العمر که قادر به تجدید خود هستند شروع می‌شود(HSC)

Hematopoietic Stem Cell                 

• § سپس HSC ها، اجداد تمایزیافته و محدود به رده‌ای با قابلیت Self-renewal کمتر تولید می‌کنند که تبدیل به مقادیر زیادی گلبول‌های خونی بالغ و غیرقابل تکثیر با عمر کوتاه می‌شوند.

اسلاید ۷ :

• § اولین مرحله تعهد به رده، شامل یک دوراهی است که مسیرهای لنفوئیدی را میلوئیدی را جدا می‌کند.
• Myeloid progenitor جد ماکروفاژ / گرانولوسیت
• Lymphoid progenitor جد لنفوسیتها
• § در افراد بالغ %۸۵ لوکمیاها میلوئیدی و %۱۵ لنفوئیدی است.
• § در کودکان %۸۰ لنفوئیدی و %۲۰ میلوئیدی است.

اسلاید ۸ :

• § CSCها اولین بار در سال ۱۹۹۷ توسط John Dick از AML جدا شدند و سپس در سرطان سینه و تومورهای مغزی یافت شدند.
• § لوکمیاهای میلوئیدی حاد و مزمن (CML , AML) ، بهترین مدل‌ها در مطالعه بیولوژی سلولهای بنیادی سرطانی بودند (با استفاده از سیستم‌ هماتوپویتیک موش)
• § کشف یک ناهنجاری کروموزمی ثابت در هر سلول هماتوپویتیک در حال تقسیم در یک بیمار CML پیشنهاد کرد که لوکمیا از توسعه کلونال یک سلول منفرد که دچار چنین تغییر ژنتیکی شده است بوجود می‌آید.
• (منشا تومور:LSC )
• Leukemia stem cell

اسلاید ۹ :

• § CML شامل تولید بیش از حد گرانولوسیتهای تمایزیافته ولی بدون عملکرد است که در نهایت به انباشته شدن بلاستهای لوکمیایی می‌انجامد.
• § ویژگی قابل تشخیص CMLها: کروموزوم فیلادلفیا
• § در بیماران CML ، پروتئین غیرطبیعی تولید می‌شود که باعث تولید تنظیم نشده سلولهای میلوئیدی (هم SCها هم Progenitorها) می‌شود.

اسلاید ۱۰ :

• § AML با تجمع بلاستهای تمایزنیافته که از نظر عملکردی نابالغند همراه است.
• § جمعیت سلولهای بلاستی، علی‌رغم شباهت‌های مورفولوژیکی، از نظر بیولوژیکی هتروژن می‌باشند.
• § تجزیه‌ و تحلیل AML ، کلید راه‌گشا برای تفسیر اصول بیولوژیکی هتروژنیتی تومورها بوده است.
• § بررسی‌های کینتیکی با استفاده از تیمیدین نشان‌دار شده با تریتیوم نشان داد که اکثر سلولهای AML از نظر تکثیر غیرفعالند و فقط تعداد کمی از بلاستهای لوکمیایی با قدرت تکثیر بالا (AML-CFU) قادر به تشکیل کولونی‌ها هستند.