فایل ورد کامل مقاله فیزیولوژی عضله اسکلتی؛ تحلیل علمی ساختار سلولی، عملکرد زیستی و نقش آن در حرکت و سلامت

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 فایل ورد کامل مقاله فیزیولوژی عضله اسکلتی؛ تحلیل علمی ساختار سلولی، عملکرد زیستی و نقش آن در حرکت و سلامت دارای ۳۲ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد فایل ورد کامل مقاله فیزیولوژی عضله اسکلتی؛ تحلیل علمی ساختار سلولی، عملکرد زیستی و نقش آن در حرکت و سلامت  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل مقاله فیزیولوژی عضله اسکلتی؛ تحلیل علمی ساختار سلولی، عملکرد زیستی و نقش آن در حرکت و سلامت،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن فایل ورد کامل مقاله فیزیولوژی عضله اسکلتی؛ تحلیل علمی ساختار سلولی، عملکرد زیستی و نقش آن در حرکت و سلامت :

فیزیولوژی عضله‌ی اسکلتی

سلولهای عضلانی سلولهایی هستند که تا حد زیادی برای تبدیل انرژی شیمیایی به انرژی مکانیکی تخصص یافته‌اند .به طور اختصاصی ، سلول‌های عضلانی انرژی را به شکل آدنوزین‌ تری فسفات (ATP) برای تولید نیرو یا انجام کار مورد استفاده قرار می‌دهند . براساس اینکه کار می‌تواند به صورت مختلف ومتعدد ( مانند جابجایی، پمپ کردن خون ، یا حرکت موجی و دودی ) انجام گیرد ، چندین نوع عضله در رابطه با این عملکردها تعامل یافته است .سه نوع اساسی عضله عبارتند از : عضله‌ی قلبی ، عضله‌ی اسکلتی ، وعضله‌ی صاف .

عضله‌ی اسکلتی عضله‌ی مخطط است که تحت کنترل ارادی می‌باشد ( یعنی ، توسط دستگاه عصبی مرکزی کنترل میشود ) و نقش کلیدی در فعالیتهای متعدد مانند حفظ وضعیت بدن ، جا به جایی ، سخن گفتن ، و تنفس ایفا می‌کند حالت مخطط سلول‌های عضله‌ی اسکلتی حاصل آرایش فوق العاده سازمان یافته‌ی مولکول‌های اکتین و میوزین است . قلب از عضله‌ی قلبی تشکیل می‌شود .اگر چه این عضله مخطط است ، اما یک عضله‌ی غیر ارادی محسوب می شود ( یعنی ، توسط پیشاهنگ داخلی کنترل می‌شود و توسط دستگاه عصبی اتونوم تعدیل می‌شود عضله‌ی صاف ، که فاقد حالت مخططی که در عضله‌ی اسکلتی و قلبی ملاحظه می‌شود ، می‌باشد ، یک عضله‌ی غیر ارادی است که به طور تیپیک اندام‌های تو خالی ( مثل کیسه‌ی مثانه ، لوله گوارش، عروق خونی ) را می‌پوشاند . در هر سه نوع عضله ، نیرو توسط میان کنش اکتین و میوزین عضله ایجاد می‌شود ، فرایندی که به افزایش زودگذر Ca2+ داخل سلولی نیاز دارد .

سازمان دهی عضله‌ی اسکلتی
فیبرهای عضلانی

هر عضله از سلول‌های متنابهی موسوم به فیبرهای عضلانی تشکیل می‌شود .لایه‌ای بافت همبند موسوم به اندومیزیوم هر یک از فیبرهای مزبور را محاط می‌کند . آنگاه ، تک تک فیبرهای عضلانی توأماً در فاسی کل‌هایی گروه‌بندی می‌شوند ، که توسط بافت همبند دیگری موسوم به پری میزیوم احاطه می شوند . در پری میزیوم عروق خونی و اعصابند که تک تک فیبرهای عضلانی را پشتیبانی می‌کنند . در نهایت ، فاسیکل‌ها برای تشکیل عضله به همدیگرمی‌پیوندند . غلاف بافت همبندی که عضله را می پوشاند ، اپی میزیوم نامیده می‌شود و عضله را به اسکلت بدن متصل می‌کند . سه لایه بافت همبند عضله به طور عمده از فیبرهای الاستین و کلاژن تشکیل می‌شوند ، وبرای انتقال حرکت مولکول‌های اکتین و میوزین به اسکلت بدن برای حرکت عمل می‌کنند .
سلولهای منفرد عضله‌ی اسکلتی باریکند ( با قطر تقریبی ۱۰ تا ۸۰ میکرون ) اما م

ی‌توانند به مقدار زیادی استطاله یابند وطویل شوند ( بالای ۲۵ سانتی‌متر طول پیدا می‌کند ) هر فیبر عضله‌ی اسکلتی حاوی دسته‌های فیلامنت ، موسوم به میوفیبریل، می‌باشد که در طول محور سلول حرکت می‌کند الگوی مخطط درشت سلول حاصل الگوی تکراری در میوفیبریل می‌باشد . به طور اختصاصی ، آرایش منظم فیلامنت‌های نازک و ضخیم در میوفیبریل‌های جفت شده‌ی مزبور با‌ آ‌رایش بسیار سازمان یافته‌ی میوفیبریل‌های مجاور است که ظاهر مخطط به عضله‌ی اسکلتی می‌دهد .
میوفیبریل‌ را می‌توان به طور طولی به سارکومرهایی تقسیم کرد . سارکومر توسط دوخط تیره‌ی موسوم به خطوط Z مشخص می‌شود ، و واحد انقباضی مکرری در عضله‌ی اسکلتی به نمایش می‌ گذارد . طول متوسط سارکومر ۲ میکرون می‌باشد . در هر طرف خط Z نوار روشن ( نوار – I) میباشد ، که اصولاً حاوی فیلامنت‌های نازک متشکل از پروتئین اکتین می‌باشد . ناحیه‌ی بین دو نوار I در ساکرومرنوار A می‌باشد که اصولاً حاوی فیلامنت‌های ضخیم و نازک را نشان می‌دهد . ناحیه‌ی روشن در مرکز سارکومر وجود دارد که به نوار H معروف است .این بخشی قسمتی از نوار A را نمشان می‌دهد که حاوی فیلامنت‌ های ضخیم میوزین است ، اما هیچ گونه فیلامنت اکتین ندارد . لذا فیلامنت‌های اکتین از خط Z تا لبه‌ی نوار H گسترش می‌یابند ، و یا قسمتی از فیلامنت ضخیم در نوار A همپوشانی دارند .
خط تیره ، موسوم به خط M، در مرکز سارکومر حیاتی هستند . هر میوفیبریل در فیبر عضلانی توسط شبکه‌ی سارکوپلاسمی (SR) احاطه می‌شود . SR یک شبکه‌ی غشایی داخل سلولی است که نقش حیاتی در تنظیم غلظت‌های Ca2+ داخل سلولی ایفا می‌ کند . پنجه در پنجه شدن‌های سارکولما ، موسوم به توبول‌های T ، به داخل فیبرهای عضلانی نزدیک انتهاهای نوار A حرکت می‌ کنند ( یعنی نزدیک به SR) البته ، SR و توبول‌های T، دستگاه غشایی متمایزی دارند .SR یک شبکه‌ی داخل سلولی است ، در حالیکه توبول‌های T در تماس با فضای خارج سلولی هستند . شکافی ( تقریباً به عرض ۱۵ نانومتر ) توبول‌های T را از SR جدا می‌کند . قسمتی از SR که نزدیک‌ترین فاصله را به توبول‌های T دارد سیسترن پایانی نامیده می شود ، و جایگاه آزاد سازی Ca2+ است ، که برای انقباض عضله‌ی اسکلتی حیاتی است قسمت‌های طولی SR با سیسترن پایانی پیوسته هستند ، ودر طول و همراه با سارکومر گسترش می‌یایند . این قسمت از SR حاوی دانسیته‌ی بالایی از پروتئین پمپ Ca2+ است ( یعنی Ca2+- ATPase) که برای بازگرداندن مجدد و تغلیظ Ca2+ در SR ، و بدین ترتیب در شل شدن عضله ،‌حیاتی است .
فیلامنت‌های ضخیم و نازک در سارکومر میوفیبریل به مقدار زیادی سازمان دهی شده‌اند .

همانطوری که ذکر شد ، فیلامنت‌های نازک اکتین از خط Z به طرف مرکز سارکومر امتداد می یابند ، در حالی که فیلامنت‌های میوزین ضخیم در مرکز قرار می‌گیرند ، و با قسمتی از فیلامنت‌های نازک اکتین ناهمسو همپوشانی می‌کنند . فیلامنت‌های ضخیم میوزین توسط پروتئین اسکلت سلولی موسوم به تایتین به خطوط Z متصل می‌شوند . تایتین یک پروتئین الاستیک ، بسیار بزرگ ( و

زن مولکولی متجاوز از KD 3000 ) می‌باشد که از خط z به مرکز سارکومر امتداد می‌یابد و به ظاهر برای سازمان دهی و آرایش فیلامنت‌های ضخیم در سارکومر اهمیت دارد . فیلامنت‌

های ضخیم و نازک طوری جهت‌گیری می‌کنند که در منطقه‌ی همپوشانی در سارکومر ، هر فیلامنت ضخیم میوزین توسط آرایش شش وجهی فیلامنت‌های نازک اکتین احاطه می‌شود . میان کنش وابسته به Ca2+ فیلامنت‌های ضخیم میوزین و نازک اکتین است که نیروی انقباض را بعد از تحریک عضله تولید می‌ کند .
فیلامنت‌های نازک اجتماع مولکول‌های اکتین ( G- اکتین، یا اکتین گلبولی ) هستند . از دورشته فیلامنت هلیکسی موسوم به F- اکتین یا اکتین رشته‌ای تشکیل شده‌ اند . پروتئین اسکلت سلولی نبولین در طول فیلامنت اکتین گسترش یافته وممکن است در تنظم طول فیلامنت نازک شرکت کند . دیمرهای پروتئین تروپومیوزین در تمام فیلامنت اکتین امتداد می‌یابند وجایگاه‌های اتصال میوزین بر روی مولکولهای اکتین را می‌پوشانند . هر دیمر تروپومیوزین روی هفت مولکول اکتین امتداد می یابد ، به ترتیب دیمرهای تروپومیوزین بعدی یا شکل فضایی سر به دم آرایش می‌یابند . کمپلکس تروپونین از ۳ زیر واحد ( تروپونین – T ، تروپونین -I، و تروپونین – C) تشکیل می‌شوند وبر روی هر دیمر تروپومیوزین حضور دارد و وضعیت مولکول تروپومیوزین بر روی فیلامنت اکتین را متاثر میکند ، وبدین ترتیب توانایی تروپومیوزین برای جلوگیری از اتصال میوزین به فیلامنت اکتین تحت تأثیر قرار می‌گیرد . تروپونین – T به تروپومیوزین متصل می شود ، تروپونین – I مهار اتصال میوزین به اکتین توسط تروپومیوزین را تسهیل می‌کند ،‌و تروپونین C به یون Ca2+ متصل می‌شود .اتصال Ca2+ به تروپونین – C حرکت تروپومیوزین بر روی فیلامنت اکتین را پیش می برد، جایگاه‌های اتصال – میوزین را در معرض قرار می‌دهد ، و بدین ترتیب میان کنش فیلامنت‌های اکتین ومیوزین و انقباض سارکومر را موجب می‌شود .
میوزین یک پروتئین بزرگ است ( با وزن مولکولی تقریبی kDa480) میوزین از شش پلی پپتید مختلف با یک جفت زنجیره‌ی سنگین بزرگ ( با وزن مولکولی تقریبی kDa200) ودو جفت زنجیره‌ی سبک ( با وزن مولکولی تقریبی kDa 20) تشکیل شده است . زنجیره‌های سنگین به صورت شکل فضایی آلفا – هلیکسی به هم می‌چسبند و تشکیل قطعه‌ی استوانه مانند بلندی را می‌دهند به طوری که قسمت پایانه‌ی N- هر زنجیره‌ی سنگین یک سر گلبولی بزرگ را تشکیل می‌دهند . منطقه‌ی سر به دور از فیلامنت ضخیم به طرف فیلامنت نازک اکتین امتداد می یابد و قسمتی از مولکول است که می‌تواند به اکتین متصل شود ، میوزین نیز قادر به هیدرولیز ATP می‌باشد ، و فعالیت ATPase در سر گلبولی نیز قرار دارد . دو جفت از زنجیره‌های سبک با سر گلبولی مرتبط هستند . یکی از این جفت زنجیره‌های سبک که به زنجیره‌های سبک ضروری موسوم است برای فعالیت ATPase میوزین حیاتی است . جفت دیگر زنجیره‌ی سبک که گاهی به آن زنجیره‌ی سبک تنظیمی می‌گویند ، ممکن است کینتیک اتصال میوزین و اکتین را تحت شرایط خاصی متأثر سازد . لذا فعالیت ATPase میوزین در سرگلبولی میوزین قرار دارد ، و به حضور زنجیره‌های سبک ( به ویژه ، زنجیره‌های سبک ضروری ) نیاز دارد .
فیلامنت‌های میوزین به واسطه‌ی اجتماع دم به دم مولکول‌های میوزین تشکیل می‌شوند ، و در نهایت این اجتماع منجر به آرایش دو قطبی فیلامنت‌ ضخیم می‌شود . سپ

س فیلامنت ضخیم در هر دو سو از منطقه‌ی مرکزی به واسطه‌ی اجتماع سر به دم مولکول‌های میوزین امتداد می‌یابد ، وبدین ترتیب سازمان دهی دو قطبی فیلامنت ضخیم را تمرکز در خط M را حفظ می‌کند . چنین آرایش دو قطبی برای کشیدن توامان خطوط Z ( یعنی کوتاه شدن طول سارکومر ) حین انقباض حیاتی است . مکانیسم‌های کنترل کننده این ساختار فوق العاده سازمان یافته فیلامنت ضخیم میوزین نامعلوم هستند ، هر چند تصور می‌

شود پروتئین اسکلت سلولی تایتین در تشکیل چوب بست برای سازمان‌دهی و آرایش فیلامنت ضخیم در سارکومر شرکت می‌کند . پروتئینهای دیگر موجود در فیلامنت ضخیم ( مثل ، میومزین و پروتئین – C) نیز ممکن است در سازمان‌بندی دو قطبی و یا در بسته‌بندی فیلامنت ضخیم شرکت کنند .

کنترل فعالیت عضله‌ی اسکلتی
اعصاب حرکتی و واحدهای حرکتی
عضله‌ی اسکلتی توسط دستگاه عصبی مرکزی کنترل می‌شود . به طور اختصاصی ، هر عضله‌ی اسکلتی توسط نرون آلفای حرکتی عصب‌رسانی می‌شود . اجسام سلولی نرون‌های آلفای حرکتی در شاخ شکمی طناب نخاعی قرار دارند .
اکسون‌های حرکتی از طریق ریشه‌ های شکمی خارج می‌شوند و از میان اعصاب محیطی مخلوط به عضله می‌رسند . اعصاب حرکتی در عضله شاخه شاخه می‌شود ، به طوری که هر شاخه یک فیبر عضلانی را عصب دهی می‌ کند .
یک واحد حرکتی از عصب حرکتی و همه‌ی فیبرهای عضلانی که عصب‌دهی می‌شوند ، تشکیل می‌شود . واحد حرکتی واحد انقباضی ، عملی به شمار می‌رود ، زیرا همه‌ی سلولهای عضلانی در واحد حرکتی زمانی که عصب حرکتی شلیک می‌کند به طور همزمان منقبض می‌شوند . اندازه‌ی واحدهای حرکتی در عضله بسته به عملکرد عضله تغییر می‌کند. در عضلات راست کننده‌ی چشم واحدهای حرکتی کوچک هستند ( یعنی ، تنها تعداد کوچکی از فیبرهای عضلانی توسط نرون حرکتی عصب دهی می‌شوند ) . و لذا ، حرکت چشم می‌ تواند به طور دقیق کنترل شود در مقابل واحدهای حرکتی عضله‌ی پشت بزرگ هستند ، که حفظ وضعیت راست را تسهیل می‌کند . فعال کردن تعداد متغییری از واحدهای حرکتی در عضله روشی است که در آن تانسیون حاصل از عضله را می‌توان کنترل کرد .
اتصال عصبی عضلانی تشکیل شده از نرون حرکتی آلفا صفحه‌ی انتهایی نامیده می شود .
استیل کولین آزاد شده از نرون حرکتی آلفا در اتصال عصبی عضلانی پتانسیل عملی در فیبر عضلانی تولید می‌کند ، که به سرعت در طول مسیر آن سیر می‌کند . مدت زمان پتانسیل عمل در عضله‌ی اسکلتی کمتر از ۵ میلی‌ ثانیه می‌

باشد . این مقدار با مدت زمان پتانسیل عمل در عضله‌ی قلب فرق اساسی دارد ، به طوری که مدت زمان پتانسیل عمل در عضله‌ی قلب تقریباً ۲۰۰ میلی ثانیه می‌باشد . مدت زمان کوتاه پتانسیل عمل عضله‌ی اسکلتی امکان انقباض‌های بسیار سریع فیبر را فراهم می‌ کند ، و تا کنون مکانیسم دیگری که توسط آن نیروی انقباض بتواند افزایش یابد ، وجود ندارد . افزایش تانسیون توسط تحریک مکرر عضله کزاز نامیده می‌شود .

جفت شدن تحریک – انقباض

زمانی که پتانسیل عمل در طول ساکولمای فیبر عضله منتقل می‌شود وسپس به داخل توبول‌های T می‌رود . یون Ca2+ از پایان سیسترن S

R به داخل میوپلاسم آزاد می‌شود. این آزاد سازی Ca2+ از SR غلظت Ca2+ داخل سلولی را بالا میبرد ، که آن نیز به نوبه‌ی خود میان کنش اکتین – میوزین و انقباض را پیش می‌برد .
پتانسیل عمل طول عمر فوق العاده کوتاهی ( تقریباً ۵ میلی ثانیه ) دارد . افزایش Ca2+ داخل سلولی اندکی بعد از پتانسیل عمل شروع می شود، و در حدود ۲۰ میلی ثانیه به اوج خود می‌رسد . این افزایش Ca2+ داخل سلولی انقباضی موسوم به تکانه را به راه می‌ اندازد .
مکانیسمی که تحت آن افزایش Ca2+ داخل سلولی صورت می‌گیرد شامل میان کنش بین پروتئین در توبول –T و سیسترن پایانی مجاور SR می‌باشد . همان طوری که قبلاً تشریح شد توبول – T نشان دهنده یک فرورفتگی سارکولما می‌باشد ، که به داخل فیبر عضلانی امتداد می‌یابد و مجموعه‌ای با ارتباط نزدیک با سیسترن پایانی SR تشکیل می‌دهد . ارتباط توبول – T با دو بخش انتهایی سیسترن SR تریاد نامیده می شود . اگر چه شکافی ( تقریباً به عرض ۱۵ نانومتر ) بین توبول – T و سیسترن پایانی وجود دارد ، اما پروتئین‌ها این شکاف را با پلی می‌پوشانند . براساس تصاویر آنها در میکروگراف‌های الکترونی پروتئین‌ های پل زننده مزبور پاها نامیده می‌شوند . پاهای مزبور کانال‌های آزاد سازی Ca2+ در غشای سیسترون پایانی هستند که مسئول افزایش Ca2+ داخل سلولی در پاسخ به پتانسیل عمل آنها می باشند . به دلیل این که این کانال به داروی ریانودین متصل می‌شود . عموماً کانال‌های مذکور گیرنده‌ی ریانودین (RYR) نامیده می شود .
در غشای توبول – T ، تصور می شود RYR با پروتئینی موسوم به گیرنده‌ی دی هیدروپیریدین(DHPR) میان کنش دهد .
عضله‌ی اسکلتی در غیاب Ca2+ خارج سلولی قادر به انقباض می‌باشد و همچنین در عضله اسکلتی که دارای DHPR موتاسیون یافته است Ca 2+ را هدایت نمی‌کند . درعوض آزاد سازی Ca 2+ از سیسترن پایانی SR تصور می‌شود در اثر تغییر شکل فضایی DHPR باشد که همزمان با عبور پتانسیل عمل به سمت پایین توبول – T است ، و این تغییر شکل فضایی در DHPR ، به واسطه‌ی میان کنش پروتئین – پروتئین ، RYR را باز می‌کند ، و Ca2+ به داخل میوپلاسم آزاد می‌شود .
شل شدن عضله‌ی اسکلتی همین که Ca2+ داخل سلولی توسط SR برداشت می‌شود رخ می‌دهد . گرفتن Ca2+ به داخل SR به علت عمل پمپ Ca2+ ( یعنی ، Ca2+-ATPase)می‌باشد . این پمپ منحصر به عضله‌ی اسکلتی نمی‌باشد و در همه‌ی سلول‌های در ارتباط با شبکه‌ی اندوپلاسمی یافت می‌شود . براین اساس ، به آن SERCA می‌گویند ، که از عبارت Ca2+-ATPase شبکه اندوپلاسمی سارکوپلاسمی گرفته شده است .SERCA فراوان‌ترین پروتئین موجود در SR عضله اسکلتی است . و در سراسر توبول‌های طولیو همین طور سیسترن پایانی توزیع می‌شود . SERCA دو مولکول Ca2+ را به داخل مجرای

SR به ازای هیدرولیز هر مولکول ATP منتقل می‌ کند .

میان کنش اکتین میوزین : تشکیل پل عرضی
همان طوری که ذکر شد ، انقباض عضله‌ی اسکلتی به افزایش Ca2+ داخل سلولی نیاز دارد .به علاوه فرایند انقباض توسط فیلامنت نازک تنظیم می‌شود .
نیروی انقباض ( یعنی ، تانسیون ) همین که غلظت Ca2+ داخل سلولی به بالای ۱/۰ می‌رود به سبک سیکموئید افزایش می یابد . نصف حداکثر نیرو در کمتر از ۱ یون کلسیم ، ایجاد می شود . مکانیسمی که توسط آن Ca2+ این افزایش در تانسیون را پیش می‌برد ، به صورت ذیل می‌باشد . Ca2+ آزاد شده از SR به تروپونین – C متصل می شود . به محض اتصال با Ca2+ تروپونین – C حرکت مولکول تروپومیوزین را به داخل شکاف فیلامنت اکتین تسهیل می‌کند . این حرکت تروپومیوزین جایگاه اتصال میوزین را در معرض فیلامنت

اکتین قرار می‌دهد ، وامکان تشکیل پل عرضی را فراهم می‌سازد ، و بدین ترتیب ، تانسیون را تولید می‌کند .چهار جایگاه اتصال بر روی تروپونین – C وجود دارند دو جایگاه مزبور میل ترکیبی بالایی برای Ca2+ دارند ، اما در حالت استراحت به یون Mg2+ نیز متصل می‌شوند . جایگاه‌های مزبور به ظاهر در کنترل و تقویت میان کنش بین زیر واحدهای تروپونین – I و تروپونین – T درگیر می‌باشند . دو جایگاه اتصال دیگر میل ترکیبی پایین دارند ، و همین که غلظت آن متعاقب ‌آزاد سازی Ca2+ از SR بالا می‌رود به یون کلسیم متصل می شود . اتصال میوزین به فیلامنت‌های اکتین ظاهراً موجب جا به جایی بیشتر در تروپومیوزین می‌شود . اگر چه مولکول تروپومیوزین روی هفت مولک

ول اکتین گسترش می‌یابند ، اما تئوری آن است که اتصال قدرتمند میوزین با اکتین منجر به حرکت مولکول تروپومیوزین مجاورمیشود ، شاید چون جایگاه‌ های اتصال میوزین در معرض ۱۴ مولکول اکتین قرار می‌گیرند . این توا نایی یک مولکول تروپومیوزین در اثر گذاری بر حرکت مولکول‌های دیگر ، ممکن است در نتیجه‌ی مجاورت نزدیک مولکول‌های تروپومیوزین باشد .