فایل ورد کامل تحقیق علمی درباره نارسایی کلیه؛ تحلیل پزشکی، زیست‌شناختی و راهکارهای درمانی و پیشگیرانه

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 فایل ورد کامل تحقیق علمی درباره نارسایی کلیه؛ تحلیل پزشکی، زیست‌شناختی و راهکارهای درمانی و پیشگیرانه دارای ۲۷ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد فایل ورد کامل تحقیق علمی درباره نارسایی کلیه؛ تحلیل پزشکی، زیست‌شناختی و راهکارهای درمانی و پیشگیرانه  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل تحقیق علمی درباره نارسایی کلیه؛ تحلیل پزشکی، زیست‌شناختی و راهکارهای درمانی و پیشگیرانه،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن فایل ورد کامل تحقیق علمی درباره نارسایی کلیه؛ تحلیل پزشکی، زیست‌شناختی و راهکارهای درمانی و پیشگیرانه :

نارسایی کلیه

نارسایی حاد کلیه (ARF)
اوضاع بالینی همراه با یک ازوتمی با یا بدون اولیگوری (کمتر از ۵۰۰ml/day ) که سریعا بطور ثابت افزایش یابد .
اتیولوژی و طبقه بندی
دلایل ARF می توانند در ۳ گروه تشخیص دسته بندی شوند : پیش کلیوی (پرفوزیون نامناسب کلیه ) ، پس کلیوی (انسداد ) و کلیوی . دلایل پیش و پس کلیوی اگر زود تشخیص داده شود و تحت درمان قرار گیرند بالقوه برگشت پذیر است و بعضی از عوامل آسیب اولیه کلیه که ناشی از نفروپاتی های حاد عروقی و توبولوانتر ستیشیل هستند نیز قابل در مانند ، نظیر فشار خون بدخیم ، و اسکولینها ، عفونتهای باکتریایی ، واتکنش هایی داوریی و نارسایی های متابولیک (مانند هایپرکلسمی یا هایپراوریسمی )
پاتوفیزیولوژی

ازوتمی ره رنال بوسیله عدم کفایت پرفوزیون کلیه ایجاد می شود که ناشی از کاهش حجم خارج سلولی ، نارسایی قلبی یا کبدی ، یا عفونت می باشد . اولیگوری به عنوان یکی از نتایج کاهش GFR و افزایش باز جذب آب و سدیم وجود داشته و یک پاسخ طبیعی نسبت به حجم خون نا کافی در گردش می باشد .

علل داخل کلیوی ARF عوامل متعددی می باشند . شایعترین آنها ایسکمی طول کشیده کلیوی یا یک نفروتوکسین می باشد . در مطالعات تجربی عوامل آغاز کننده در آنهایی که سیر ARF را حفظ می کنند ممکن است فرق کنند . بنظر می رسد که حداقل چهار مکانیسم پاسخ دهنده کاهش فیلتراسیون باشند : ۱- کاهش قتبل توجه جریان خون کلیه ۲- کاهش نفوذ پذیری گلومرولی ۳- انسداد لوله ای ناشی از تورم سلولی و بینابینی و یا انسداد ناشی از باقیمانده های سلولی ۴- انتشار مواد فیلنره شده گلومرولی از طریق اپیتلوم آسیب دیده لوله ها . این عوامل مستقل از یکدیگرند اما همه آنها لزوما در هر وجود ندارند. به علاوه اهمیت آنها در بیماران مختلف و حتی در یک بیمار در زمانهای مختلف فرق می کند . اهمیت این عوامل در ایجاد ARF نارسایی اصطلاح قبلی نکروز حاد لوله ای را به عنوان توصیف اختلال اساسی کاملا روشن می سازد . آسیبهای اولیه ای فرق می کنند اما ادم و التهاب بافت بینابینی همیشه حضور دارد. هنگامی که یکنواختی و یکدستی ساختمان عمومی عروق طبیعی بنظر می رسد سلولهای تورم یافته اپیتلیوم گلومرول معمولا بوسیله میکروسکوپ الکترونی دیده می شوند .

ازوتمی پس کلیوی : معمولا با عدم کارکرد گلومرولی و لوله ای بوده و تغییرات ادراری ممکن است شبیه بیماران با آسیب اولیه کلیه باشد .
علائم نشانه ها و تشخیص

علائم اختصاصی به درجه عدم کارکرد کلیه ، نارسایی کلیه و عوامل اتیولوژیک بستگی دارند ( به نارسایی مزمن کلیه در ذیل مراجعه شود ) در اقدامات اولیه تشخیصی باید به رد فاکتورهای برگشت پذیر پره رنال و پست رنال توجه خاصی مبذول داشت . کاهش حجم خارج سلولی ، نارسایی قلب و کبد ووازودیلاتاسیون ناشی از عفونت می توانند فاکتورهای اصلی منجر شونده کاهش پرفوزیون و ازوتمی پره رنال باشند . اقدام قطعی ، تصحیح اختلالات همودینامیکی همراه با کاهش ARF می باشد .

در غیاب فاکتورهای پره رنال ، عوامل انسدادی هم رد می شوند . انسداد مجرای خروجی مثانه احتمالا شایعترین عامل توقف ناگهانی و غالبا کام خروج ادرار می باشد . سابقه دفع مشکل و کاهش جریان ادرار به ویژه در اطفال و مردان سالخورده اهمیت خاصی دارد. وجود یک کلیه بزرگ شده یا مثانه قابل لمس را نیز می توان حدس زد . وقتی مشکوک به اروپاتی های انسدادی هستیم آزمایشات رکتال و واژینال نیز انجام می شوند.

اغلب سابقه بیماری داخلی کلیه وجود ندارد اما ادم ، سندرم نفروتیک یا علائم التهاب شریان در پوست و شبکیه می توانند دال بر گلومرولونفریت باشند . وجود سابقه هموپتیزی هم نشاندهنده گرانولوتوزوگنر یا سندرم گودپاسچر بوده و راشهای جلدی حاکی از پلی آرتریت یا SLE می باشند .مصرف دارو همراه با راشهای پورپورایی یا ماکولو پاپولر پوست نشان دهنده حساسیت دارویی و نفریت توبولو انتر ستیشیال می باشد. عوامل اولیه عروقیARF ممکن است بدون علامت یا نشانه ای وجود داشته باشند. بسته شدن دو طرفه شریان کلیه ممکن است منجربه یک بروئی یا درد پهلو شود اما معمولا بدون علامت است. در بچه ها معمولا ترومبوز دو طرفه ورید کلیوی سبب ایجاد کلیه بزرگ و حساس می شود.

اولیگوری یا آنوری نشاندهنده ARF یا مراحل انتهایی نارسایی کلیه می باشد هر چند که در ARF مکررا دفع ۱ تا ۵/۲ لیتر ادرار در روز هم دیده شده است. آنوری نشاندهنده بسته شدن دو طرفه شریان کلیوی ، اوروپاتی انسدادی، نکروز حادکورتکس یا گاومرولونفریت سریعا پیش رونده است.

یافته های آزمایشگاهی: سدیمان ادراری ممکن است کلیدهای اتیولوژیک با ارزشی را ارائه دهد. در ازوتمی پره رنال معمولا سدیمان قابل توجه نمی باشد. این مطلب ممکن است در مورد اوروپاتی انسدادی هم مصداق داشته باشد هر چند که سلولهای سفید و قرمز و سیلندرهای گرانولر و سلولهای توبولر بطور مکرر دیده می شوند. سدیمان در آسیب اولیه کلیه

مشخصا حاوی سلولهای توبولر و سیلندرهای آنها و تعداد زیادی سیلندر گوانولر با پیگمانهای قهوه ای می باشد. ائوزینوفیلهای ادراری وجود یک نفریت توبولوانترستیشیال آلرژیک را مسجل می کنند و سیلندرهای گلبول قرمز نشاندهنده و اسکولیت یاگلومرولونفریت می باشند. تستهای پیشنهادی شامل سدیم ،پتاسیم کلسیم ، BUN ،کراتینین ، اوریک اسید و CK سرم می باشد. تیتر ASO و کمپلمان ، آنتی بادی های ضد هسته ای سدیم و کراتینین اداری نیز باید اندازه گیری شده وکشت خون و ادرار بعمل آید. مطالعه تصاویر اولتراسونوگرافی و CT کلیه

مفید می باشد بطوریکه اندازه نرمال یا بزرگ کلیه نشان دهنده برگشت پذیری می باشد در حالیکه سایز کوچک نشانه نارسایی مزمن کلیه می باشد. اگر بطور کلینکی شواهدی از عوامل عروقی موجود می باشد شاید آرتریرگرافی یا ونوگرافی کلیه اندیکاسیون داشته باشد. نقش MRI هنوز بخوبی اثبات نشده اما ممکن است در صورت خطرناک بودن مواد رادکنتراست مفید باشد. مطالعات رادیونوکلئیک جز برای رد کردن انسداد شریان کلیوی معمولا سودمند نبوده زیرا با تفسیر تصاویر در هنگام کاهش کارکرد کلیه مشکل می باشد. اگر بعد از این مطالعات تشخیص کماکان مبهم بماند ممکن است بیوپسی کلیه اندیکاسیون داشته باشد.

افزایش روزانه کراتینین سرم برای ARF ملاک تشخیصی است. هرچند که تجزیه شیمیایی ادرار و سرم استفاده از اندکس هایی را ممکن میسازد که به تشخیص اتیولوژیهای مختلف کمک می کند. اگرچه نسبت اسمولالیتی ادرار به پلاسما غلظت سدیم ادرار،نسبت کراتینین ادرار به کراتینین سرم و کسر ترشحی سدیم مشخص کننده اند اما مهمترین آنها اندکس نارسایی کلیه می باشد که در ازوتمی پره رنال یا گلومرولونفریت حاد کمتر از یک و در بیماران پست رنال یا سایر علل کلیوی ARF بیشتر از ۲ می باشد.

یافته های آزمایشگاهی اختصاصی در ARF عبارتند از:اوزتمی پیش رونده ،اسیدوز،هایپرکالمی و هاپیوناترمی. افزایش روزانه نسبتا کمی کراتنین سرم(۱ تا۲ میلی گرم در دسی لیتر) و نیتروژن اوره(۱۰تا۱۵ میلی گرم در دسی لیتر) معمولا قابل مشاهده است. افزایش کرانتین سرم بیش از mg/di 2 نشاندهنده تولید بیش از حد به علت رابدومیولیز می باشد. اسیدوز معمولا متوسط بوده و یک میزان co2 پلاسمایی بین ۱۵ تا۲۰ میلی مول در لیتر دارد. غلظت پتاسیم سرم به آرامی افزایش می یابد. هرچند که وقتی کاتابولیسم بوسیله تروما عفونت جراحی یا استروئیدها به طرز قابل ملاحظه ای تسریع شود یا تولید اوره با ورود آمینو اسید افزایش یابد.نیاروژن اوره سرم ممکن است به میزان خیلی زیادی بین ۳۰ تا۱۰۰ میلی گرم در

دسی لیتر در روز بالا رود همچنین پتاسیم سرم تا حدودیک تا ۲ میلی مول در لیتر روزانه افزایش می یابد. هاپیوناترمی معمولا متوسط است(سدیم سرم ۱۲۵ تا۱۳۵ میلی مول در لیتر) و به مازاد آب بستگی دارد. تصویر هماتولوژیک نشاندهنده یک آنمی نرموسیتیک نروکرومیک با شدت متوسط می باشد. میزان هماتوکریت معمولا در فاصله ۲۵ تا۳۰% تغییر می کند.
در ارزیابی ازوتمی پست رنال مشکوک سونداژ مجرای ادرار بعد از ادرار کردن به ما کمک می کند تا میزان انسداد مجرای خروجی مثانه را تعیین کنیم. سنگهای ادراری به عنوان یک عامل ازوتمی انسداد معمولا اشتباه نمی شود زیرا بندرت ساکت و بی علامت بوده و انسداد همزمان دو حالب بعید می باشد.

یک عکس ساده شکم ۹۰ درصد سنگهای ادراری حاجب به اشعه را مشخص می کند. اولتراسوند واسکن رادیدنوکلئیک در ارزیابی انسداد احتمالی ناحیه فوقانی بکار می روند و ممکن است نیاز به کاتتریزاسیون رتروگراد میزنای را بر طرف سازند. اروگرافی وریدی (IVU) باید با احتیاط انجام شود زیرا ممکن است منجربه شدیدتر شدن ARF گردد.

ARF ناشی از آسیب حاد لوله ای ممکن است سه فاز مشخص داشته باشد : مرحله هشداردهنده الیگوریک و بعد از الیگوریک و بعد از الیگوری. مرحله هشدار دهنده از نظر طول زمان فرق دارد و به فاکتورهای عامل آن بستگی دارد ماند میزان سم وارد شده یا دوره و شدت فشارخون . در طی مرحله اولیگوریک ادرار خارج شده بطور مشخص بین ۵۰ تا۴۰۰ میلی لیتر در روز می باشد. هرچند که بسیاری از بیماران هرگز اولیگوریک نمی شوند و میزان ابتلاء و تلفات و نیاز به دیالیز در آنها کمتر است. همچنین متوسط دوره اولیگوری بین ۱۰ تا۱۴ روز بوده ولی از ۱ الی ۲ روز تا حتی ۶ الی ۸ هفته هم گزارش شده است. کراتینین سرم معمولا ۱ تا ۲ میلی گرم در دسی لیتر و نیتروژن اوره ۱۰ تا ۲۰ میلی گرم در دسی لیتر روزانه افزایش می یابد. میزان نیتروژن اوره سرم ممکن است به عنوان اندکس اولیه کارکرد کلیه گمراه کننده باشد زیرا مقادیر افزایش یافته معمولابا افزایش تجزیه پروتئین ناشی از جراحی

،تروما،سوختگی،واکنشهای انتقال خون و خونریزی گوارشی یا داخلی همراه می باشد.
در ناژ بعد از اولیگوری میزان دفع ادرار تدریجا به مقادیر نرمال برمی گردد. هر چند ممکن است میزان کراتینین یا اوره سرم تا چند روز آخر پایین نیاید. عدم کارکرد لوله ای ممکن است ماندگار شده و خود را با دفع سدیم ،پلی اوری بدون پاسخ به وازوپرسین (که ممکن است شدیدتر باشد)یا اسیدوز متابولیک هایپروکلرمیک نشان دهد.
پیش آگهی

نارسایی کلیه و گرفتاریهای متعاقب آن (نظیر هایپرکالمی ،اورمی،مستعد بودن برای خونریزی) قابل درمان است و میزان بقاء(حدود۶۰%) در سالهای اخیر علی رغم سن بالای بیماران و وضعیتهای کاملا پیشرفته بطور محسوسی افزایش یافته است. افزایش بیشتر بدلیل همراهی حالات شایع نظیر عفونت ،نارسایی تنفسی، زخمهای بزرگ، سوختگیها،گرفتاریهای جراحی و کواگولوپاتی مصرفی بعید بنظر می رسد.
پیشگیری و درمان

معمولا با نگهداری مناسب تعادل طبیعی مایعات،حجم خون و فشار خون در طی جراحی های بزرگ و بعد از آن می توان از بروز ARF جلوگیری کرد. همچنین در بیماران دچار سوختگی شدید می توان با تزریق کافی سریعا اقدام به انتقال خون کرد. وقتی به یک ماده منقبض کنده عروقی نیاز داریم دوپامین داخل وریدی به میزان g/kg 1-10 µدردقیقه میتواند جریان خون کلیه و ادرار خروجی را افزایش داده و از بروز بعضی مواردARF جلوگیری کند. وقتی به همولیز یا رابدومیولیز داخل عروقی برخورد کردیم تا زمانی که یگمانها در ادرار ناپدید شوند باید

مانتیول یا فروزماید بکار برد. در ARF نوپا فروزماید وریدی mg/kg3-2 همراه با مانتیول mg/kg 2-5/. یا دوپامین g/kg ./5-3 µ در دقیقه می تواند جریان ادرار را مجددا برقرار کند و ARF اولیگوریک تبدیل نماید اما مدارک دال بر سودمندی آنها بجز در مواردی که در بیماران با ریسک بالا(نظیر بیمارانی که عمل قلب باز در پیش دارند) به منظور پیشگیری داده می شود قطعی نیست.

در بیمارانی که نیاز به کلیه سیستوگرافی دارند یا بیمارانی که کارکرد کلیه آنها کافی نبوده و نیاز به اوروگرافی دارند بویژه در مولتیپل میلوما باید از دهیدراتاسیون و کاهش ECF جلوگیری بعمل آید. بخاطر احتمال زیاد بدتر شدن وضع کلیه در بیماران مبتلا به نارسایی کلیه باید تا آن جایی که مقدور است از ارورگرافی و آنژیوگرافی پرهیز نمود . در بیماران سالخورده که بطور طبیعی دچار کاهش GFR می شوند میزان این هم بیشتر است .هاپیراوریسمی شدید( mg/di10<) باید قبل از مطالعات رادیوگرافیک بوسیله آلوپورینول درمان شود. در بدخیمی ها برای جلوگیری از انسداد داخل لوله ای که در طی درمان با داروهای سیتولیتیک در اثر اوراتها پیش می آید باید قبل از شروع درمان آلوپورینول داده و ادرار را قلیایی کرد(با بی کربنات سدیم خوراکی سدیم خوراکی و یااستازولامید)و همچنین میزان جریان ادرار را با افزودن مایعات خوراکی یا درون عروقی افزایش داد.

ازآنجا که امکان دارد وضع بیماران دچار ازوتمی پیشرفته بطور غیر قابل پیش بینی بدتر شود بلافاصله پس از تشخیص باید اقدام به دیالیز نمود استفاده از دیالیز امکان استفاده بیشتر از مواد غذایی را مقدور ساخته و پروگنوز بیمار را بهبود می بخشد.

اداره کردن بیمار ARF بدون استفاده از دیالیز نیازمند نظارت دقیق بر ورود تمام موادی که از طریق کلیه پاکسازی می شود می باشد(نظیر داروهایی مثل دیگوکسین و بعضی از آنتی بیوتیکها) و این روش تنها در زمانی که دیالیز در دسترس نیست و یا ARF گرفتاری ایجاد نکرده و کمتر از ۵ روز طول کشیده باشد صدق می کند. میزان آب ورودی باید معادل با مقدار ادرار خروجی و سایر مقادیر از دست رفته به اضافه ۵۰۰میلی لیتر به منظور جبران تعریق غیر محسوس آب باشد. میزان ورودی آب می تواند به میزان بیشتری تعدیل شود بطوریکه کاهش وزن بیش از ۵/۰ کیلو گرم در روز نشاندهنده این است که نیاز های کالریک پایه ای بیمار تامین نشده و هرگونه اضافه وزن را می توان معرف مایعات زیادی دانست. مصرف سدیم و پتاسیم را

بجز در مواردی که کمبود قبلی وجود داشته یا دفع گوارشی دارد می توان متوقف نمود. برای کاهش از دست دادن نیتروژن می توان از تجویز خوراکی یا وریدی اسید آمینه های ضروری به اضافه گلوکز یا غلظت های بالای کربوهیدرات سود جست. خطر چنین درمانی اضافه شدن مایعات هاپیراسمولالیتی و عفونت می باشد . برای نگهداری فسفر سوم در حد کمتر ازmg/I 5/5 از آنتی اسیدهای حاوی آلومینیوم استفاده می شود. رزین های تعویض کاتیونی نظیر سولفونات پلی استیرن سدیم (که به میزان ۱۵ گرم خوراکی یا شیافهای محلول در آب روزانه یک تا چهار بار یا بصورت شربت سوربیتول ۷۰% مصرف می شوند) به نگهداری پتاسیم سرم به میزان کمتر از mmoI/I6میکنند. بندرت به کاتتر مثانه نیاز پیدا می کنیم که باید در نهایت احتیاط و تنهاهنگامی که ضروری است بکار رود زیرا احتمال ابتلا به UTIو اوروسپسیس را بالا می برد.

درناژ بعد از الگیوری باید نظارت دقیق بر آب و الکترولیت بیمار صورت گیرد تا از اختلالات حجم خارج سلولی اسمولار اسید- بازو پتاسیم که می توانند جدی حتی کشنده باشند جلوگیری شود.

نارسایی مزمن کلیه
این وضعیت کلینکی ناشی از فرآیندهای شدید پاتالوژیک است که منجر به آشفتگی و عدم کفایت فعالیت ترشحی و تنظیمی کلیه می شوند(اورمی).
اتیولوژی و طبقه بندی