فایل ورد کامل مقاله کشف رازهای نوین در فرآیند پیرشدن؛ بررسی علمی تغییرات زیستی و راهکارهای مقابله

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 فایل ورد کامل مقاله کشف رازهای نوین در فرآیند پیرشدن؛ بررسی علمی تغییرات زیستی و راهکارهای مقابله دارای ۲۲ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد فایل ورد کامل مقاله کشف رازهای نوین در فرآیند پیرشدن؛ بررسی علمی تغییرات زیستی و راهکارهای مقابله  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل مقاله کشف رازهای نوین در فرآیند پیرشدن؛ بررسی علمی تغییرات زیستی و راهکارهای مقابله،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن فایل ورد کامل مقاله کشف رازهای نوین در فرآیند پیرشدن؛ بررسی علمی تغییرات زیستی و راهکارهای مقابله :

رازهای تازه در روند پیر شدن

دانشمندان در انستیتوی کارولینسکا در یافته اند که تغییراتی که در مرکز محرکه (موتورخانه) سلولها ، یعنی میتوکندری رخ می دهد ، نقش کلیدی در روند پیری دارد. به گزارش سایت sciencedaily میتوکندری که تامین کننده انرژی سلول ها است DNA خاص خود را دارد.با افزایش سن ، وقوع جهش درDNA میتوکندریایی نیز افزایش می یابد اما تا کنون کسی نمی دانست که آیا این امر نتیجه پیری یا مسبب آن است.آزمایشات انجام شده بر روی موش ها نشان می دهند که با افزایش جهش در میتوکندری ، روند پیری تسریع می شود.موش هائی که میتوکندری سلول های آنها دچار جهش های بیشتری شده بود ۱۰ تا ۱۲ ماه زنده ماندند ، در حالیکه عمر طبیعی آنها ۲ تا ۳ سال است.این موش ها همچنین به نشانه های پیری زودرس شامل پوکی استخوان ، کاهش وزن ، آنمی ، و اختلالات عضله قلب ، دچار شدند.یافته های فوق وجود مکانیزم های مهم بیولوژیکی که در روند پیری دخالت دارند را روشن می سازد و حاکی از آن است که با حفاظت DNA میتوکندریایی و جلوگیری از آسیب رسیدن به آن ، امکان کند کردن روند پیری و درمان تغییرات پاتولوژیک ناشی از آن وجود دارد.

میتوکندریها در حین فعالیت (۸۲/۰۸/۰۴ )
۲۲ سپتامبر ۲۰۰۳ – امروزه بیماریهای عصبی زیادی وجود دارند که بنظر میرسد نتیجه بدکار کردن میتوکندریها و درنتیجه مرگ سلولهای عصبی میباشد.
میتوکندریها اجزاء درون سلولی کوچکتر از میکرون هستند که نقش حیاتی تولید انرژی (ATP) درون سلول را برعهده دارند. بدکار کردن این اجزاء منجر به بروز بیماریهایی مثل پارکینسون، آلزایمر و هانتینگتون میشود.
بدلیل اندازه بسیار کوچک میتوکندریها تاکنون بررسی دقیق این اندامکها در خارج از بدن امکانپذیر نبوده و لذا امکان شناسایی بهترین مواد محافظ عصبی وجود نداشته است.

محققان آزمایشگاههای ملی ساندیا در وزارت انرژی آمریکا و دانشکده پزشکی دانشگاه نیومکزیکو با بکارگیری یک بیولیزر ویژه که در محدوده نانومتری کار میکند اولین تکنیک مطالعه این گونه اندامکهای بسیار ریز درون سلولی را در حین فعالیت آنها پدید آوردهاند. این لیزر قادر است سیگنالهایی کاملاً واضح از میتوکندری در خارج از بدن ثبت کند. طبق گفته این محققین، در ماه آینده میتوکندری بسرعت با مواد محافظ عصبی روکش داده خواهد شد و پایداری آن در شرایط مناسب در جهت بررسی پایداری آن مورد ارزیابی قرار خواهد گرفت.

در این تکنیک که این محققان بطور تصادفی به آن دست یافتند، جریانی از مایعات حاوی نمونه بوسیله میکروپمپ از یک حفره بین یک نیمههادی با قابلیت گسیل نور و یک آئینه منعکسکننده عبور داده شد. این محققین انتظار داشتند با عبور محلول حاوی میتوکندری از این حفره، سیگنالهای بسیار ضعیفی از اندامکهای سلولی ثبت کنند و بعد از آن با تکنیکهای معدلگیری، پاسخ افزایش یافتهای بدست آورند. این محققان در نهایت شگفتی، سیگنالهای بسیار بزرگی از هر واحد میتوکندری ثبت کردند که دیگر نیازی به معدلگیری آنها نبود.
در این مطالعه میتوکندریها همانند یک لنز (با ضریب شکست ۴۲/۱) عمل کرده و نوری که از آنها عبور کرد تشدید میشد.

از این روش که نیازمند مقادیر بسیار اندک میتوکندری و داروی تست است براحتی و بسرعت میتوان جهت غربالگری موادی که بنظر میرسد محافظ میتوکندری هستند استفاده کرد.

در این مطالعه متابولیسم آدوزین و آنالوگهای آن و همچنین تاثیر NBMPR بر این متالولیسم در میتوکندری بررسی شده است. قبلاً گزارش شده بود که حاملهای نوکلئوزاید موجود در میتوکندری توسط NBMPR (نیتروبنزیل تیواینوزین) که یک مهار کننده بسیار قوی حاملهای نوکلئوزاید در بسیاری از سلولهای است مهار می شوند. با این وجود امکان اثبات وجود حامل های آدنوزین بر روی میتوکندری وجود نداشته است. میتوکندری لنفوسیت های سرطانی کشت داده و از نوع CEM با استفاده از روش سانتریفوژ جدا گردیده و سپس غلظت های متفاوتی از آدنوزین رادیو اکتیو به آنها اضافه شد. بعد از مدت انکوبه شدن آدنوزین و متالولیتهای احتمالی آن از میتوکندری جدا شد. حاصل اصتخراج با استفاده از HPLC آنالیز گردید. همین روش در مورد دو داروی ضد سرطان فلو درابین و کلادرابین نیز انجام شد.

نتایج حاصل از این مطالعه نشان داد که آدنوزین توسط میتوکندری تازه تهیه شده از سلولهای سرطانی CEM به اینوزین ATP, AMP, ADP متابولیزه میشود. با این وجود انکوبه کردن ۲ میکرومول از NBMPR همراه با آدنوزین در میتوکندری به مقدار قابل توجهی میزان آدنوزین و متابولیت های آنرا در میتوکندری کاهش داد. این امر نشان دهنده آن است که حاملهای آدنوزین در میتوکندری NBMPR مهار میشوند. انکوبه کردن توام کلا درابین و یا فلو درابین با NBMPR تاثیر قابل توجهی بر روی میزان این آنتی م تابولیت ها در میتوکندری نداشت طول DNA میتوکندری در حدود ۱۶۵۷۰ جفت باز می باشد که در حدود ۶۲ ژن در آن شناخته شده است . ۲۲ ژن مربوط به t RNA و۲ ژن مربوط به r RNA و بقیه ژنها مسئول تولید آنزیم یا پلی پتیدهایی هستند که در ارتباط با تولید انرژی سلولی است. به طور کلی مشخصات DNA میتوکندریال به قرار زیر است:

۱- حلقوی و دو رشته ای است.

۲- فاقد نواحی اینترون می باشد.
۳- فاقد پوشش پروتئین های هیستونی می باشد و مستقل از هسته است.
۴- جهش پذیری آن ۱۵ بار بیشتر از هسته است.

۵- DNA میتوکندریال فقط از طریق مادر منتقل می شود زیرا اسپرم ها دارای تعداد کمی میتوکندری هستند که در هنگام لقاح از بین می روند .
۶- قدرت ترمیم آن بسیار کمتر از هسته می باشد.

با توجه به جهش پذیری فوق العاده DNA میتوکندریال ممکن است در طول زندگی فرد (دوران جنینی و پس از تولد ) در DNA بعضی از میتوکندریها جهش ایجاد شود. اکثر بیماریهای میتوکندریال از نوع میوپاتی و نروپاتی (عصبی عضلانی) هستند که بیشتر اعضایی نظیر مغز- کلیه ها- عضلات- چشم- گوش داخلی و روده بزرگ را درگیر می کند زیرا مصرف ATP این اندامها زیاد است. معروف ترین بیماریهای ارثی میتوکتدریال عبارتند از:
لبراپتیک نوروپاتی (LHON ) Leber hereditary optic neuropathy که از علائم آن نابینایی تدریجی است که فرد در حدود ۲۰ سالگی بکلی نابینا می شود.

بیماری دیگر گلوتاریک اسید اوریاتیپ ۲می باشد که با علائمی مانند شلی عضلات و صورت ناهنجار و غیرطبیعی و کیست های کلیوی و عقب ماندگی ذهنی همراه است. سندروم هایی نظیر سندروم پیرسون و آکاتالاسمیا نیز اکثرا با دژنره شدن عضلات و دستگاه عصبی همراه است. طول DNA میتوکندری در حدود ۱۶۵۷۰ جفت باز می باشد که در حدود ۶۲ ژن در آن شناخته شده است . ۲۲ ژن مربوط به ۲۲ t RNA و۲ ژن مربوط به r RNA و بقیه ژنها مسئول تولید آنزیم یا پلی پپتیدهایی هستند که در ارتباط با تولید انرژی سلولی است. به طور کلی مشخصات DNA میتوکندریال به قرار زیر است:

۱- حلقوی و دو رشته ای است.
۲- فاقد نواحی اینترون می باشد.
۳- فاقد پوشش پروتئین های هیستونی می باشد و مستقل از هسته است.
۴- جهش پذیری آن ۱۵ بار بیشتر از هسته است.
۵- DNA میتوکندریال فقط از طریق مادر منتقل می شود زیرا اسپرم ها دارای تعداد کمی میتوکندری هستند که در هنگام لقاح از بین می روند .
۶- قدرت ترمیم آن بسیار کمتر از هسته می باشد.

با توجه به جهش پذیری فوق العاده DNA میتوکندریال ممکن است در طول زندگی فرد (دوران جنینی و پس از تولد ) در DNA بعضی از میتوکندریها جهش ایجاد شود. اکثر بیماریهای میتوکندریال از نوع میوپاتی و نروپاتی (عصبی عضلانی) هستند که بیشتر اعضایی نظیر مغز- کلیه ها- عضلات- چشم- گوش داخلی و روده بزرگ را درگیر می کند زیرا مصرف ATP این اندامها زیاد است. معروف ترین بیماریهای ارثی میتوکتدریال عبارتند از:
لبراپتیک نوروپاتی (LHON ) Leber hereditary optic neuropathy که از علائم آن نابینایی تدریجی است که فرد در حدود ۲۰ سالگی بکلی نابینا می شود.

بیماری دیگر گلوتاریک اسید اوریاتیپ ۲می باشد که با علائمی مانند شلی عضلات و صورت ناهنجار و غیرطبیعی و کیست های کلیوی و عقب ماندگی ذهنی همراه است.
براساس تحقیقات تازه میزان آسیب پذیری انسان در زمینه حمله قلبی، سکته مغزی، دیابت و چاقی مفرط ممکن است تا حدودی از مادر به فرزند به ارث برسد.
پژوهش تازه که یافته‌های آن در نشریه “ساینس” چاپ شده است، همچنین طیفی از اختلالات مزمن مربوط به سالخوردگی، که یک چهارم جمعیت کشورهای صنعتی به آنها مبتلا هستند را ناشی از یک و فقط یک ایراد ژنتیکی می داند.

فشار خون بالا، کلسترول بالا و چاقی مفرط از جمله اختلالاتی در سیستم شیمیایی بدن هستند که خطر از کار افتادگی کلیه، حمله قلبی و سکته مغزی را افزایش می‌دهند.
به نظر می رسد این اختلالات به صورت یک مجموعه گریبانگیر فرد می شود، زیرا کسی که نسبت به یکی از این اختلالات آسیب پذیر باشد دست کم در مقابل یکی دیگر از آنها نیز آسیب‌پذیر است.
در آمریکا، که در حدود یک چهارم جمعیت از مجموعه ای از این عوارض رنج می برند، آن را نشانگان (سندروم) متابولسیمی می خوانند.
هرچند این عوارض معمولا به اضافه وزن و زندگی کم تحرک نسبت داده می شود، اما افراد لاغر و فعال نیز ممکن است به آنها مبتلا شوند بنابرین عوامل دیگری نیز باید در آن نقش داشته باشد.