فایل ورد کامل تحقیق علمی درباره بیماری‌های ذخیره گلیکوژن و بررسی مکانیسم‌های متابولیکی، علائم بالینی و روش‌های درمان

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 فایل ورد کامل تحقیق علمی درباره بیماری‌های ذخیره گلیکوژن و بررسی مکانیسم‌های متابولیکی، علائم بالینی و روش‌های درمان دارای ۱۴ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد فایل ورد کامل تحقیق علمی درباره بیماری‌های ذخیره گلیکوژن و بررسی مکانیسم‌های متابولیکی، علائم بالینی و روش‌های درمان  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل تحقیق علمی درباره بیماری‌های ذخیره گلیکوژن و بررسی مکانیسم‌های متابولیکی، علائم بالینی و روش‌های درمان،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن فایل ورد کامل تحقیق علمی درباره بیماری‌های ذخیره گلیکوژن و بررسی مکانیسم‌های متابولیکی، علائم بالینی و روش‌های درمان :

بیماری های ذخیره گلیکوژن
کلیکوژن مولکولی بزرگ است که گلوکز در آن ذخیره شده است . این مولکول در اواسط قرن ۱۹ بوسیله Chaptcer , Cloude Bernard هم به صورت شیمیایی و هم به صورت فیزیولوژی ، کشف ، جداسازی و مشخصه گذاری شد .
گلیکوژن یک پلی ساکلراید با وزن مولکولی ای از چند میلیون تا بالغ بر چند صد میلیون است . شکلی کروی دارد و شامل اضافات باقی مانده روی D-glucose که بصورت زنجیری با پیوند ( x1-4 ) به هم متصل شده اند ، می شود . این حلقه های زنجیری در وفقه های ۴ تا ۱۰ residues ( پس مانده ، ته نشین ، باقیمانده ) با پیوند ، شاخه ، شاخه می شوند ( شکل ۱۰۱ )
شکل ۱۰۱ : مولکول گلیکوژن یا بزرگنمایی ساختاری در محل یکی از شاخه ها
( اقتباس از مقاله بیوشیمی Harper ) .
اگر چه تقریبا همه سلول های بدن انسان توانایی ذخیره مقداری گلیکوژن را دارد سلول های ماهیچه و کبد مقدار زیادی Glycogen را ذخیره می کنند . سلول های ماهیچه توانایی ذخیره گلیکوژن در ماهیچه آماده سازی زیر لایه ها برای تولید ATP جهت انقباض ماهیچه ها است ، در حالی که گلوکز گرفته شده از گلیکوژن در کبد عموما برای نگهداری نرمال تمرکز گلیکوز خون در هنگام روزه گرفتن ، استفاده می شود .
بیماری های ذخیره گلیکوژن ( GSD ) باعث ایجاد نارسایی ها و تاثیرات بر روی متابولیزم ( تحولات بدن موجود زنده برای حفظ حیات و سوخت و ساز ) گلیکوژن می شود . تلفیق ( ترکیب ) و ( تفکیک ) تنزل گلیکوژن با آنزیم هایی که با هورمون ها فعال ( غیر فعال ) می شوند ، کاتالیز می شوند .
امروزه دلیل بعضی از انواع GSD ها در عیوب تقریبا شرکت کننده در تلفیق
( ترکیب ) یا تنزل ( تفکیک ) گلیکوژن و تتظیمات آن دانسته شده اند .
شکل ( ۱۰۲ ) متابولیزم گلیکوژن کبد و آنزیم های آن
GSD هایی که باعث تاثیر گذاری در تنزل ( تفکیک ) گلیکوژن در کبد می شود موجب پیدایش hepatomegaly در نتیجه ذخیره گلیکوژن و hypoglycemia می شود GSD هایی که باعث تاثیر گذاری در تنزل ( تفکیک ) گلیکوژن در ماهیچه ها هستند موجب گرفتگی ، طاقت فرسایی ، تمرین های بدنی ، خستگی مفرط ، ضعف تصاعدی و اشکال دیگر myopathy ( cordio ) می شوند .
نمونه ای از تاثیرات GSD ها بر روی کبد در جدول ۱۰۱ نشان داده شده است .
زمینه تاریخی نوع I بیماری ذخیره گلیکوژن :
اولین نمونه کلینیکی یک بیمار با GSD بوسیله یک متخصص اطفال آلمانی ،
Van Creveld معرفی شد . در گردهمایی متخصصان اطفال هلندی در سال ۱۹۲۸ ، او کنفرانسی باعنوان اختلال غیر معمول ، متابولیزم کربوهیدرات در اطفال ارائه کرد . در نگاهی به گذشته ، این بیمار II GSD داشته است .
اولین گزارش یک بیمار با GSDI به یک آسیب شناسی آلمانی ، Van Gierke ، مربوط می شود .
glukogenia Hepatonephromegalia با عنوان مقاله ای در باره کالبدشناسی او که در یک آرامگاه ارائه شد روی دختری که کبد و کلیه هایش به دلیل جدا شدن مقدار زیادی گلیکوژن ، بزرگ شده بودند ، است . آزمایشات بیوشیمیایی بر روی مواد درون کبد این بیمار که بوسیله یک شیمیدان آلمانی ، بزرگ شده بودند .
آزمایشات بیوشیمایی بر روی مواد درون کبد این بیمار که بوسیله یک شیمیدان آلمانی ، Schoenheimer ، نشان داد که گلیکوژن منحصرا از باقیمانده های گلوکز تشکیل شده اند و می تواند به وسیله کبد نرمال minced تنزل داده شود . Von ,
Schoenheimer اعلان داشتند که در بیمارشان یک ماده تنزل دهنده گلیکوژن کم بوده و پیدا نشده است .
در ۱۹۵۲ Cari , Cori نشان دادند که غیر فعال بودن فسفات – ۶ – گلوکز
( G6 pase ) نقص آنزیمی موثر در پیدایش این بیماری بود