فایل ورد کامل مقاله علمی درباره کاربرد مدل‌های فاز–نوع در مدلسازی الگوهای مرگ‌ومیر و تحلیل نتایج آن

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 فایل ورد کامل مقاله علمی درباره کاربرد مدل‌های فاز–نوع در مدلسازی الگوهای مرگ‌ومیر و تحلیل نتایج آن دارای ۲۵ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد فایل ورد کامل مقاله علمی درباره کاربرد مدل‌های فاز–نوع در مدلسازی الگوهای مرگ‌ومیر و تحلیل نتایج آن  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل مقاله علمی درباره کاربرد مدل‌های فاز–نوع در مدلسازی الگوهای مرگ‌ومیر و تحلیل نتایج آن،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن فایل ورد کامل مقاله علمی درباره کاربرد مدل‌های فاز–نوع در مدلسازی الگوهای مرگ‌ومیر و تحلیل نتایج آن :

۱ مقدمه

اکچوئریها برای محاسبات بیمه و بررسی تعهدات بلندمدت سازمان تأمین اجتماعی (مستمریها) و دیگر صندوقهای بازنشستگی یا پیشبینیهای جمعیتی، مستلزم استفاده از آمار و اطلاعات قابل اعتمادند. یکی از اطلاعات بسیار مهم و مؤثر دراینزمینه جدولهای مرگومیر هستند. استفاده از جدولهای مرگومیر از متداولترین و کهنترین روشهای بررسی و اندازهگیری میزان مرگومیر در یک جمعیت است، در حقیقت جداول مرگومیر برای اکچوئریها، ابزار اصلی توصیف الگوی مرگومیر تلقی میشوند. به خصوص در بیمههای زندگی، اکچوئریها با استفاده از جداول عمر، در جهت شناخت الگوی احتمالی پرداختها تلاش مینمایند و زمانی که هیچ مدل ریاضی برای مرگومیر بهدستنیاید یک جدول مرگومیر، تنها گزارشی از آزمایش (روی جمعیت) گذشته است و به تبع بهکارگیری آن در حوادث آینده متضمن این امیدواری است که آزمایش گذشته بدون هیچ دگرگونی در آینده تکرار شود. ازاینرو تلاشهای بسیاری برای دستیابی به مدلی که بتواند این جداول را تبیین کند، صورت گرفته است. بدون شک، یافتن مدل ریاضی برای احتمال مرگومیر از نظر کاربردی بسیار مفید است. زیرا روشن است که کارکردن با تابعی که تعداد کمی پارامتر دارد و از نظر هندسی نیز دارای منحنی همواری است به مراتب آسانتر از کارکردن با جدول عمری است که پارامترهای فراوانی داشته و در موارد بسیاری نیز احتیاج به درونیابی، برونیابی، هموارسازی و تعدیلهای متعدد آماری دیگر جهت یافتن احتمالهای فوت دارد که در محاسبه حقبیمه فنی بهکارمیروند. هیچ یک از مدلهای استفادهشده تاکنون نمیتوانند توزیع زمان مرگ را به روشنی مشخص کنند یعنی هیچ روش تحلیلی برای زمان مرگ در این مدلها وجود ندارد، لذا ایجاد یک مدل که بتواند علاوه بر برازش به دادهها توزیع زمان مرگ را نیز تعیین کند مفید بهنظرمیرسد. هدف این مقاله معرفی چنین مدلی است.

کاربرد مدلهای فاز- نوع در مدلبندی مرگومیر ۱۰۷ /

.۲ پیشینه

اگر بخواهیم پیشینه مدلهای مرگومیر را بیان کنیم میتوان گفت آغاز تدوین مدلهای مرگومیر از ساختن جداول مرگومیر شروع شد که اولین دستاورد در این زمینه در ابتدای سال ۱۶۹۳ بهوسیله ستارهشناس مشهور، ادموند هالی۱، انجام گرفته است که وی جدول عمری از تعداد فوتهای مشاهدهشده بهدستآورد. در سال ۱۷۴۰، اولین جدول عمر به تفکیک مردان و زنان را نیکولاس استرویک۲ منتشر کرد. اما اولین مدل تحلیلی مرگومیر بهوسیله مدل آبراهام دمورآور۳ معرفی شد که احتمال بقاء را بهصورت تابع افزایشی از سن کنونی فرد درنظرگرفتهاست. بعدها گومپرتز۴ در سال ۱۸۲۵ مدل کاملتری از مدل آبراهام را معرفی نمودکه این مدل عمدتاً رابطه مرگ را با سن نشان میدهد. ازآنجاکه فرض گومپرتز، در این مدل آن بود که قوای جسمانی انسان با بالا رفتن سن در مقابله با مرگ کاهش مییابد، این مدل یک تابع نمایی است. نتیجه کار او، بهترین مدل مرگومیر پارامتری بیانشده تا سال ۱۸۶۰ بود. در سال ۱۸۶۰ مکهام ۵ مدل کاملتری از مدل گومپرتز را ارائه نمود و مدل گومپرتز را که برای سنین بالاتر مناسب نبود، اصلاح کرد و بعد از او پرکس۶ مدل ریاضی ارائهشده توسط گومپرتز و مکهام را کامل نمود. مدلهای گومپرتز و مکهام از جمله مدلهای رایج مرگومیر باقی ماندند. تا اینکه در اوایل قرن بیستم، اقتصاددان و جامعهشناس ایتالیایی پارتو۷ نظریات خود را که بر مبنای مطالعه مشکلات جامعه بود در مدلبندی مرگومیر دخیل کرد. پس از آن، در اواخر قرن بیستم، مدلهای مرگومیر پیچیدهای مورد مطالعه قرار گرفتند که اکثر آنها تعدیلشده یا تعمیم یافته مدلهای مرگومیر گومپرتز و مکهام

۱ Edmund Halley 2. Nicholas Struyck 3. Abraham De Moivre 4. Gompertz 5. Makeham 6. Perkes 7. Pareto

/ ۱۰۸ پژوهشنامه بیمه/ سال بیستونهم/ شماره /۱ بهار /۱۳۹۳ شماره مسلسل ۱۱۳

بودند. از آن جمله میتوان به مدل لی-کارتر۱ اشاره کرد که مدل مرگومیر را به صورت فرایند تصادفی درنظرمیگرفت.

جدیدترین دیدگاه در مطالعه بقای بشر ایده مرگومیر تصادفی است که مرگومیر همانند یک فرایند تصادفی درنظرگرفتهمیشود .(Yashin, 2001) اما بهکاربردن زنجیر مارکوف در مدلبندی مرگومیر بهطوری که توزیع زمان مرگ مشخص باشد و دارای توزیع فاز- نوع باشد تنها بهوسیله لین و لیو۲ انجام گرفته است. درباره فاز- نوع میتوان گفت که از زمان معرفی توزیع فاز- نوع بهوسیله نیوتس۳ در سال ۱۹۷۵، توزیعهای فاز- نوع در طیف وسیعی در کاربردهای مدل سازی تصادفی در حوزههای گوناگونی مانند ارتباط از راه دور، مالی، مدلسازی تله ترافیک، آمار زیستی، نظریه صفبندی و; استفاده شدهاند. البته اثر توزیع فاز- نوع را در کارهای پیشگامانی چون ارلانگ۴ و جنسن۵ میتوان دید. ارلانگ در سال ۱۹۱۷، اولین شخصی بود که توزیع نمایی را با »روش مرحلهای« بسط داد. او یک متغیر تصادفی غیرمنفی را تعریف کرد بهطوریکه فاصله زمانی بین مرحلهها (موقعیتها) یک مقدار نمایی با نرخ ثابت است که امروزه، ما توزیعی با این رفتار را توزیع ارلانگ مینامیم. نیوتس در سال۱۹۸۱، تعمیمی از روش مرحلهای ارلانگ را اینگونه تعریف کرد که متغیر تصادفی فاز- نوع، زمان سپریشده تا لحظه مرگ در یک زنجیر مارکوف پیوسته متناهی است که تنها یک نقطه جذب دارد. بعدها افراد دیگری توزیع فاز- نوع را در زمینههای دیگری استفاده کردند مثلاً درکیک و همکارانش۶ توزیع کسری سرمایه در نتیجه ورشکستگی مدل

خطر اندرسون با توزیع خسارت فازگونه را مطالعه کردند و نشان دادند که اگر مقدار مطالبههای اشخاص توزیع فاز- نوع داشته باشد، توزیع کسری سرمایه دارای توزیع

۱ Lee and Carter , 1992

۲ Lin and Liu, 2007 3. Neuts 4. Erlang,1909 5. Jensen,1953 6. Drekic et al., 2004

کاربرد مدلهای فاز- نوع در مدلبندی مرگومیر ۱۰۹ /

فاز- نوع ساده خواهد بود. حسنزاده و همکارانش۱ مدلهای فاز- نوع را در محاسبات اکچوئری برای بیمه ازکارافتادگی بهکاربردند، آنها نشان دادند که تغییرات در وضعیت بیمهشده میتواند بهطور مناسب بهوسیله مدل فاز- نوع مدل شود و خاطر نشان کردند که استفاده از چنین مدلی، عبارات محاسباتی ساده و روشنی برای احتمالات مربوطه و ارزش فعلی آنها بهدستمیدهد.

.۳ مدل

در سراسر قرون گذشته الگوهای مرگومیر به دلیل تغییر دلیل اصلی مرگ از بیماریهای واگیردار به بیماریهای مزمن دگرگون شده است و در پایان قرن بیستم نرخ مرگومیر در نتیجه بیماریهای مزمن کاهش یافته است. لذا در تصحیح روند پیشبینی، توجه به نظرات کارشناسان که رفتار، بهداشت و آسیبهای اجتماعی را روی پیشبینیهای مرگ ومیر مهم میدانند ضروری است؛ به دلیل فقدان ارتباط مستقیم بین پارامترهای موجود در مدل مرگومیر و مکانسیم پیری، دخیلکردن نظرات کارشناسان در پیشبینیهای مرگومیر اغلب امری نشدنی است. اگر بتوانیم مدل مرگومیری داشته باشیم که:

– به دادههای واقعی مرگومیر برازش داده شود؛

– بتواند ارتباطی بین پارامترهای مدل با مکانسیم فیزیولوژیکی پیری با یک اندازه واقعی بهوجودآورد بهطوریکه بتوان نظر کارشناسان را در آن وارد کرد؛

– امکانتحلیل کمی مرگومیر را فراهم کند.

دراینصورت میتوان گفت به مدل مطلوبی دست پیدا کردهایم. ایده ایجاد مدل مرگومیری با این ویژگیهای مطلوب بهوسیله اکچوئریهای قبلی مطرح شده است، اما تاکنون مدل مناسبی از این نوع هنوز ایجاد نشده است.

در این مقاله، مدلی را فرض میکنیم که براساس فرایند مارکوف متناهی بنیان شده و دارای یک نقطه پایانی (جذب) است، این مدل فرایند فیزیولوژیکی پیری بدن انسان

۱ Hassan Zadeh et al., 2013

/ ۱۱۰ پژوهشنامه بیمه/ سال بیستونهم/ شماره /۱ بهار /۱۳۹۳ شماره مسلسل ۱۱۳

را توصیف میکند. دلیل استفاده ما از زنجیر مارکوف در این مدل برای اطمینان از این امر است که توزیع زمان مرگ مشخص است و دارای توزیع فاز- نوع است. در نتیجه این اطمینان بسیاری از روشهای تحلیلی که برای توزیع فاز- نوع بهکاربردهمیشود میتواند برای مدل مرگومیر انسان نیز بهکاررود. لذا در این بخش ابتدا به تعریفی از سن فیزیولوژیکی و فرایند پیری پرداخته و سپس مدل را معرفی میکنیم.

.۳-۱ فرایند پیری و سن فیزیولوژیکی

به نقل از جونس۱، اصطلاح فرایند پیری که در مورد ارگانهای زنده بدن بهکارمیرود، همان ژنهای معینشده، رشد و تقلیل یافتهایهستند که ضرورتاً با گذشت زمان غیرقابل بازگشت میباشند و با ازکارافتادگی یک ارگانیسم یا قسمتی از آن به انطباق با محیط پیرامون خود میپردازند. تجلی این پدیده کاهش در ظرفیت ارگان در برابر تنشهای مربوط به آن است، یعنی افزایش استعداد ابتلا به بیماریهای خاص به موازات پیرشدن و وقتی ارگان به اوج کاهش ظرفیت خود میرسد مرگ آن فرا میرسد.

واضح است که پیری انسان با طیف گستردهای از تغییرات فیزیولوژیکی مرتبط است مانند: کاهش شدت فشار خون در میان بافتهای مختلف، اختلالات متابولیسم چربی، کمشدن تراکم استخوان و ; . چنین تغییراتی نه تنها انسان را در معرض بیماریهای بسیاری قرار میدهد بلکه باعث افزایش قابلیت مردن در فرد میشود.

برخی از مطالعههای تجربی، جستجو برای درک تغییرات توابع فیزیولوژیکی مختلف را نشان میدهند. بهعنوانمثال: شوک ۲، بافیتس و سارجنت۳ و استرهلر.۴ یافتههای اصلی در این مطالعات روی تغییرات تابعهای فیزیولوژیکی بشر میتواند به این صورت خلاصه شود:

۱ Jones, 1956

۲ Shock, 1974
۳. Bafitis and Sargent, 1977
۴. Strehler, 1999

کاربرد مدلهای فاز- نوع در مدلبندی مرگومیر ۱۱۱ /

– بیشتر متغیرهای اصلی به حداکثر ظرفیت عملکردی خودتقریباً بین سنین ۳ تا ۲۰ سال میرسند.

– بعد از ۳۰ سالگی، بیشتر متغیرهای اصلی به طور خطی کاهش مییابند، در مقابل نرخهای مرگومیر به طور نمایی افزایش مییابند.

– کاهش تغییرات توابع فیزیولوژیکی در میان اعضای یک نسل است و این تغییرات اندکی با بالارفتن سن افزایش مییابند.

این یافتهها بیان میکنند که فرایندهای پیری میتوانند در دورههای مدلبندی شوند که تغییرات در تابعهای فیزیولوژیکی، کیفی وکمی است.

در این مقاله یک سن فیزیولوژیکی فرضی را معرفی میکنیم که یک تغییر فیزیولوژیکی قابل کشف را در نتیجه یک یا چند تابع فیزیولوژیکی مزبور نشان میدهد. این سن فیزیولوژیکی میتواند همانند یک شاخص سلامتی تعبیر شود که درجه پیری در بدن انسان را نشان میدهد. بر خلاف بعضی از مدلهای مرگومیر که روی فاکتورهای سلامتی خاص و ارتباطهای آنها با مرگومیر تمرکز میکنند، سن فیزیولوژیکی را در یک سطح بنیادی تعریف میکنیم و فرض میکنیم که آن فقط در یک جهت توسعه داده شده است. ازآنجاییکه ویژگی خطی بهوسیله تابعهای فیزیولوژیکی مختلف حفظ میشوند، لذا فرض میکنیم که خطیبودن نیز در طول زمان با سنهای فیزیولوژیکی حفظ شود. بهعلاوه، تغییر موقعیتهای سلامتی یا انتقال از یک سن فیزیولوژیکی به سن بعدی تصادفی است کهاساساً متفاوت از سن تقویمی است. در پایان میتوان گفت که مرگومیر دیدهشده هم انعکاس طبیعی از فرایند پیری

و هم پاسخی به فاکتورهای محیطی است. اثر متقابل بین فرایند پیری درونی و فاکتورهای بیرونی مرگ، همان قابلیت (استعداد) توصیفشده در تعریف پیری است. با افزایش سن فیزیولوژیکی، ظرفیت فیزیولوژیکی کاهش مییابد که این امر حاکی از افزایش استعداد ابتلا به بیماریهای مهلک و کشنده است.

/ ۱۱۲ پژوهشنامه بیمه/ سال بیستونهم/ شماره /۱ بهار /۱۳۹۳ شماره مسلسل ۱۱۳

.۳-۲ مدل مرگ ومیر پیشنهادی

حال، یک فرایند مارکوف زمان پیوسته، موقعیت متناهی را برای مدل فرایند پیری فرضی ارائه میکنیم (شکل .(۱ هر موقعیت ارائهشده یک سن فیزیولوژیکی است و پیری به عنوان یک فرایند انتقال متوالی از یک سن فیزیولوژیکی به سن فیزیولوژیکی بعدی توضیح داده شده است. یک نقطه جذب وجود دارد و انتقال از هر موقعیت دیگر به موقعیت جذب به عنوان فرایند سالخوردگی پایان یافته به دلیل مرگ ناگهانی از یک دلیل تصادفی یا از یک بیماریکشنده تعبیر می شود. همان طور که در شکل ۱ میبینید، برای هر سن فیزیولوژیکی i دو پارامتر استفاده شده است: یکی پیشرفت فرایند پیری را توصیف میکند و دیگری قابلیت مرگ در هر موقعیت فیزیولوژیکی را انعکاس میدهد. بهخصوص، پارامتر که نرخ انتقال از سن فیزیولوژیکی i به سن فیزیولوژیکی i+1 را ارائه میکند و میتواند بهعنوان یک نرخ پیری تعبیر شود که سرعت پیشروی یک فرد از سن i به سن i+1 را اندازهگیری میکند و یک اندازه جامع از شدت کاهش سالخوردگی برای یک جامعه است، نه برای یک شخص خاص. به زبان احتمالی، ماندن در موقعیت i قبل از حرکت به وضعیت i+1 از یک توزیع نمایی با میانگین پیروی میکند. بنابراین، هرچه بزرگتر باشد، پیشرفت سالخوردگی در جامعه سریعتر است.

شکل.۱ فرایند پیری فیزیولوژیکی ارائهشده

پارامتر q، پارامتر جامع دیگری است که قابلیت یا استعداد، یعنی شانس مردن در هر سن فیزیولوژیکی i را توصیف میکند. دو نوع متفاوت از تهدیدات خطرناک در هر سن وجود دارد. یکی مرگی که مستقل از سالخوردگی است همچون جراحت و آسیب

کاربرد مدلهای فاز- نوع در مدلبندی مرگومیر ۱۱۳ /

که نرخ مرگ به این دلیل بهوسیله ( i) تعیین میشود. دیگری افزایش قابلیت مرگ بهدلیل زوال در توابع فیزیولوژیکی مانند مرگ به دلیل پیری است. نرخ مرگ به این دلیل به وسیله ( ( i مشخص میشود که یک تابع افزایشی از i است. در اینجا فرض میکنیم که این دو نوع نرخ جمع پذیرند، یعنی:
q = h1(i)+h2 ( i)

ازاینرو، مرگ در نتیجه دو عامل رقابتی: زوال برگشتناپذیر توابع داخلی فیزیولوژیکی و خطر تصادفی مرگ آنی در هر سن فیزیولوژیکی (مرگ ناگهانی) است.