فایل کامل بیماری آترواسکلروز و عروق کرونر با مطالعه علل بالینی، پیامدهای قلبی و رویکردهای درمانی

توجه : این فایل به صورت فایل power point (پاور پوینت) ارائه میگردد

 فایل کامل بیماری آترواسکلروز و عروق کرونر با مطالعه علل بالینی، پیامدهای قلبی و رویکردهای درمانی دارای ۱۰ اسلاید می باشد و دارای تنظیمات کامل در Power Point می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل پاور پوینت فایل کامل بیماری آترواسکلروز و عروق کرونر با مطالعه علل بالینی، پیامدهای قلبی و رویکردهای درمانی  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز فایل کامل بیماری آترواسکلروز و عروق کرونر با مطالعه علل بالینی، پیامدهای قلبی و رویکردهای درمانی۲ ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل می باشد و در فایل اصلی فایل کامل بیماری آترواسکلروز و عروق کرونر با مطالعه علل بالینی، پیامدهای قلبی و رویکردهای درمانی،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن فایل کامل بیماری آترواسکلروز و عروق کرونر با مطالعه علل بالینی، پیامدهای قلبی و رویکردهای درمانی :

فایل کامل بیماری آترواسکلروز و عروق کرونر با مطالعه علل بالینی، پیامدهای قلبی و رویکردهای درمانی در ۱۰اسلاید قابل ویرایش با فرمت pptx

بیماری عروق کرونر (CAD):

عضله قلب باید دارای خونرسانی کافی باشد . هنگامی که یک شریان کرونری تنگ یا مسدود باشد ، ناحیه ای از عضله قلب که بوسیله آن شریان خونرسانی می گردد دچار ایسکمی می شود ، مهمترین مشکلات ناشی از کاهش خونرسانی عضله قلب آنژین صدری ، نارسائی احتقانی (CHF) وMI می باشد .

آترواسکلروز

در برگیرنده یک پاسخ التهابی با جراحت دیواره شریان و تغییر خواص بیولوژیک و بیوشیمیایی دیواره ی شریانی می باشد . این تغییرات با رسوب رگه های چربی و اسیدهای چرب روی انتهایی دیواره شریان شروع می شود .

ساختمان طبیعی شریان از ۳ لایه تشکیل شده است:

۱- انتیما ۲- مدیا ۳-ادوانتیا

آنترو اسکلروز با معیار های زیر مشخص می شود :

۱- رسوب مواد حاوی چربی ۲- افزایش تعداد سلولهای عضله صاف

پاتوفیزیولوژی اترواسکلروز :ا

التهاب وحضور ماکروفاژ–فاگوسیتوز چربی-تبدیل به سلولهای جوش- ماکروفاژهای فعال-مواد بیوشیمیایی ازاد کرده-بروز صدمه بیشتر به اندوتلیوم و تجمع پلاکت و شروع تشکیل لخته –پرولیفراسیون سلول صاف دیواره-تشکیل بافت فیبری دور بافت چربی مرده-این بافت آتروما یا پلاک است-کپسول ضخیم فیبروز پلاک باعث مقاومت در برابر جریان خون ونازکی پلاک افزایش ذرات لیپید و موجب پارگی خونریزی داخل پلاک –تشکیل ترومبوز –جریان خون مسدود ومرگ ناگهانی قلبی یا انفارکتوس میوکارد حاد در اثر ایسکمی میگردد.

تظاهرات بالینی :

علائم و عوارض آن با توجه به درجه رنگی مجرای شریانی ، شکل گیری ترمبوز و انسداد جریان خون به میوکارد در بیشتر اوقات آنژین صدری بعلت آترواسکلروز ایجاد می شود . اما اگر کاهش جریان خون شدید باشد آسیب غیر قابل برگشت و مرگ سلول های میوکارد و MI – میوکارد تحت دژنراسیون قرار گرفته و توسط بافت اسکار جایگزین می شود که موجب ایجاد درجات مختلف اختلالات برون ده قلبی و نارسایی عضله قلب می شود .

در اغلب اوقات علائم آن تا زمانی که شریان ۷۵% تنگ نشود ظاهر نمی گردد .